Door Sally Robertson
De Deskundigen hebben geconstateerd dat neutrophils een belangrijke rol in het in werking stellen van de chronische ontsteking spelen die zwaarlijvigheid-veroorzaakte insulineweerstand kenmerkt.
„Deze resultaten zijn grotendeels onverwacht,“ bovengenoemde medeauteur Dag Jonge Oh, van de Universiteit van Californië in San Diego, de V.S., in een persverklaring. „Hoewel verscheidene immune cellen in de etiologie van insulineweerstand zijn gevestigd, is de rol van neutrophils in dit proces tot nu toe onduidelijk.“ gebleven
Het team bepaald de tijdcursus van neutrophil infiltratie in het vetweefsel van muizen voedde een high-fat dieet (HFD), gebruikend hetgeactiveerde cel sorteren om vetweefselneutrophils te identificeren (ATNs).
Zoals gerapporteerd in de Geneeskunde van de Aard, was er een escalatie in niveaus ATN na enkel 3 dagen van HFD voedend en de inhoud ATN bleef opgeheven 12 weken in het dieet. Op Dezelfde Manier werd de uitdrukking van neutrophil elastase, een protease door neutrophils wordt afgescheiden, beduidend verhoogd 3 dagen in HFD en bleef opgeheven na 12 weken die.
Verenigbaar met deze bevindingen, neutrophil elastaseactiviteit was ook beduidend hoger in de muizen HFD na 12 weken dan het in muizen gevoed standaardvoer was.
De onderzoekers beheerden toen een neutrophil elastaseinhibitor (bij 2 mg per kg lichaamsgewicht) aan een deel HFD-Veroorzaakte zwaarlijvige muizen 14 dagen en vonden dat deze die muizen beduidend glucosetolerantie verbeterd hadden met onbehandelde muizen wordt vergeleken.
Gebaseerd op deze bevindingen, vergeleek het team muizen dragend een genetische schrapping van neutrophil elastase (muizen NEKO) met wild-type (WT)muizen.
Het team rapporteert dat na een HFD van 10 weken die, de inhoud ATN ongeveer 90% lager in NEKO met de muizen van het GEWICHT wordt vergeleken was.
De onderzoekers vonden ook dat de muizen NEKO duidelijk hogere glucosetolerantie en lagere het vasten insulineconcentraties dan de muizen van het GEWICHT hadden, en waren wezenlijk gevoeliger voor insuline.
„Zo, zowel veroorzaakte het genetische als farmacologische verlies van functie van neutrophil elastase betere glucosetolerantie met minder ATNs, terwijl de farmacologische die aanwinst van functie tot glucoseonverdraagzaamheid wordt geleid,“ het team schrijft.
Voorts toonde een hyperinsulinemic-euglycemic klemstudie aan dat de insuline een grotere capaciteit had om leverglucoseproductie te remmen en vrij die vetzuurconcentraties in NEKO te onderdrukken met de muizen van het GEWICHT wordt vergeleken.
„Samen Genomen, tonen deze resultaten aan dat neutrophil de elastaseschrapping tot een hoge graad van de gevoeligheid van de lever en vetweefselinsuline leidt,“ zeggen de onderzoekers.
„Wij stellen voor dat neutrophils als actieve deelnemers in het immuun-cel-typegesprek zouden moeten worden beschouwd, dat uiteindelijk tot zwaarlijvigheid-veroorzaakte ontsteking en insulineweerstand leidt,“ zij besluiten.
Licensed from medwireNews with permission from Springer Healthcare Ltd. ©Springer Healthcare Ltd. All rights reserved. Neither of these parties endorse or recommend any commercial products, services, or equipment.