Dalla Battuta Robertson
Gli Esperti hanno trovato che i neutrofili svolgono un ruolo importante nell'inizio dell'infiammazione cronica che caratterizza dall'l'insulino-resistenza indotto da obesità.
“Questi risultati sono in gran parte inattesi,„ ha detto i Giovani del Giorno del co-author Oh, dall'Università di California a San Diego, U.S.A., in un'istruzione della stampa. “Sebbene parecchie celle immuni siano state stabilite in eziologia di insulino-resistenza, il ruolo dei neutrofili in questo trattamento è rimanere poco chiaro finora.„
Il gruppo ha determinato il corso di tempo del neutrofilo che l'infiltrazione nel tessuto adiposo dei mouse ha alimentato una dieta ad alta percentuale di grassi (HFD), facendo uso della cella fluorescenza-attivata che ordina per identificare i neutrofili del tessuto adiposo (ATNs).
Come riportato nella Medicina della Natura, c'era un aumento rapido nei livelli di ATN dopo gli appena 3 giorni di HFD che alimenta e ATN soddisfanno rimanente elevati 12 settimane nella dieta. Similmente, l'espressione dell'elastasi del neutrofilo, una proteasi secernuta dai neutrofili, è stata aumentata significativamente i 3 giorni nel HFD ed è stata rimanere elevata dopo 12 settimane.
Coerente con questi risultati, attività dell'elastasi del neutrofilo era egualmente significativamente più alto nei mouse di HFD dopo 12 settimane che era in mouse ha alimentato il cibo standard.
I ricercatori poi hanno amministrato un inibitore dell'elastasi del neutrofilo (a 2 mg per chilogrammo del peso corporeo) ad una proporzione dai dei mouse obesi indotti HFD per i 14 giorni ed hanno trovato che questi mouse avevano migliorato significativamente la tolleranza del glucosio rispetto ai mouse non trattati.
Sulla Base di questi risultati, il gruppo ha paragonato i mouse che portano un'eliminazione genetica dell'elastasi del neutrofilo (mouse di NEKO) ai mouse (WT) selvaggio tipi.
Il gruppo riferisce che dopo un HFD di dieci settimane, il contenuto di ATN era circa 90% in basso nel NEKO rispetto ai mouse del PESO.
I ricercatori egualmente hanno trovato che i mouse di NEKO hanno avuti tolleranza contrassegnato più alta del glucosio ed abbassano le concentrazioni di digiuno nell'insulina che i mouse del PESO ed erano sostanzialmente più sensibili ad insulina.
“Così, sia la perdita genetica che farmacologica di funzione del neutrofilo che l'elastasi prodotta ha migliorato la tolleranza del glucosio con meno ATNs, mentre il guadagno farmacologico della funzione piombo ad intolleranza al glucosio,„ scrive il gruppo.
Ancora, uno studio hyperinsulinemic-euglycemic del morsetto ha indicato che l'insulina ha avuta una maggior capacità di inibire la produzione epatica del glucosio e di sopprimere le concentrazioni nell'acido grasso libero nel NEKO rispetto ai mouse del PESO.
“Catturato insieme, questi risultati indicano che l'eliminazione dell'elastasi del neutrofilo piombo ad un alto livello di sensibilità dell'insulina del tessuto epatico ed adiposo,„ dicono i ricercatori.
“Li suggeriamo che i neutrofili dovrebbero essere considerati partecipanti attivi alla conversazione immune cella tipa, che infine piombo daa infiammazione e da daa insulino-resistenza indotti da obesità,„ concludiamo.
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