APR-246 可能恢复有缺陷的 p53 的功能和激活在癌细胞的细胞凋亡

这个 p53 基因通过阻拦细胞增长和触发被编程的细胞死亡或细胞凋亡在癌症的预防扮演一个关键角色。 如果，然而， p53 改变了，并且变得有缺陷，癌细胞可能获取这个能力逃避细胞凋亡和变得有抵抗性对疗法。 Karolinska Institutet 和 Karolinska 大学医院的研究员在瑞典现在得到了从第一个测试的结果使用可能恢复有缺陷的 p53 的功能和激活在癌细胞的细胞凋亡的一种新的物质。

这种物质在人在阶段 I/II 研究中叫作 APR-246 和现在被测试了，在有先进的血液或前列腺癌的 22 名病人进行。 某些患者来自血液学中心在 Karolinska 大学医院，斯德哥尔摩，研究的调查主任，顾问 S-ren Lehmann 博士根据。 患者的余数是从其他诊所在哥特人，隆德，乌普萨拉和 - rebro。

患者接受了 APR-246 的每日注入四天。 当研究员分析了癌细胞被采取在处理前后，他们看到了表示这个 p53 基因被激活了对不同程度，并且这触发了在癌细胞的自杀程序。 十名患者可能关于他们的癌症的发展被评估，并且在二他们中有肿瘤回归的符号。

然而，研究实际上未被设计测试临床作用，但是查明这种物质多么恰当由这个机体容忍。 主要相反回应限制了对临时疲倦，恶心，头疼，并且混淆，他们的结果建议这种物质很好被容忍。

“副作用是完全不同的对常规化疗生产的那些，为设计组合疗法很好预示”，说 Lehmann 博士。 “并且它精密地在我们认为的这种组合这种物质有最巨大的潜在。 在早先实验室研究中我们看见 APR-246 生成了共同作用收益，当使用与化疗由于两种物质的相互改进作用”。

有缺陷的 p53 考虑其中一个在癌症的发展的后公因子。 在那些癌症，例如卵巢癌，绝大多数的肿瘤有有缺陷的 p53。 总共， p53 肿瘤抑制基因在至少一半被改变所有肿瘤。

“在原理，恢复的药物 p53 功能应该是有效的许多不同的癌症，在单个肿瘤包含有缺陷的 p53 条件下”，说学习小组成员克拉斯 Wiman 教授。 然而， “我们应该记住肿瘤是非常复杂的”。

来源： Karolinska Institutet