インシュリン産出のセルの再生にかかわるメカニズムの新しい洞察力

Published on October 3, 2012 at 5:09 AM · No Comments

ヒマラヤスギシナイの Maxine Dunitz の Neurosurgical 協会の研究者はインシュリン依存した糖尿病の実験室マウスモデルの膵臓の回復を支える血の容器構築の遺伝子が人間の骨髄の幹細胞の機能を後押しすることが分りました。

科学の公共図書館の PLOS 1 の記事で出版される調査結果はインシュリン産出のセルの再生にかかわるメカニズムの新しい洞察力を提供し、糖尿病患者の自身の骨髄が 1 日処置のもとであるかもしれないという新しい証拠を提供します。

科学者は前に膵臓の再生のための骨によって髄得られた幹細胞をディケイド調査し始めました。 複数の膵臓関連の遺伝子および配達方法 - 器官への移植含む最近の調査か血への注入 - を骨髄の幹細胞療法がある実験室マウスの糖尿病を逆転させか、または改良できることを示しました。 しかし少しは幹細胞がベータセル - 膵臓のセルどのようにについて影響を与えるか確認されました - またはインシュリンを作り出す科学者が支えられたベータセル更新およびインシュリンの生産を促進できるかどのようにに。

ある特定の遺伝子 (血管内皮細胞増殖因子、か VEGF を) 表現するためにヒマラヤスギシナイの研究者が骨髄の幹細胞を修正した時膵臓の回復はマウス膵臓が新しいベータセルを生成できたので支えられました。 VEGF 修正された幹細胞は必要な血管の成長を促進し、インシュリンの生産にかかわった遺伝子のアクティブ化をサポートしました。 別の遺伝子と、骨髄の幹細胞ベータセルの開発そして維持で重要である PDX1 は修正された一時の支えられなかったベータセル回復で起因しました。

「私達の調査は VEGF が膵臓の傷害の後で revascularization および回復に貢献することを示す第 1 です。 遺伝子使用、インシュリン依存した糖尿病の処置のために」、ジョン S. Yu 言いました、 MD、教授およびヒマラヤスギシナイの神経外科の部門の副委員長をこと表現することを修正されるの可能な臨床利点を骨によって髄得られる幹細胞の、学術論文の年長の著者示します。

糖尿病は VEGF 修正されたセルの注入と扱われた 9 匹のマウスの 5 で逆転しほぼ通常の血糖レベルは 6 週間の調査のピリオドの余りによって維持されました。 他の 4 匹のマウスは完全な逆転を促さなかった時でさえ処置が有利だったことを提案する重量を存続させ、得ました。 実験室調査は後で遺伝的修正されたセルが存続した確認し、膵臓で育ち、そして血管およびベータセルの repopulation をことをサポートしました。

アナ Milanesi、 MD、内分泌学仲間として Yu の実験室で働く PhD は記事の最初著者です。 研究者は人間臨床試験が始まることができる前にこれおよび他の関連の調査のヘルプの科学者が膵臓の再生にかかわるプロセスおよびパスのよりよい理解を得るがことをより多くの研究です必要警告しました。

インシュリン依存した糖尿病は膵臓のベータセルがインシュリンを作り出さないとき血の砂糖を調整するホルモン発生します。 患者はインシュリンの注入を取るか、またはインシュリンを作るが、移植はセル拒絶の危険を運びます膵臓の全膵臓または部品の移植を考慮しなければなりません。

ソース: ヒマラヤスギシナイの医療センター

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