在胰島素產出的細胞的重新生成介入的結構的新的答案

Published on October 3, 2012 at 5:09 AM · No Comments

雪松西奈的 Maxine Dunitz 神經外科學的學院的研究員發現血液建造船的基因提高人力骨髓乾細胞的能力持續在胰島素從屬的糖尿病實驗室鼠標設計的胰臟恢復。

發現,發布在科學公立圖書館的 PLOS 一條款上,提供在胰島素產出的細胞的重新生成介入的結構的新的答案并且提供新的證據糖尿病患者的自己的骨髓一天可能是處理的來源。

科學家開始學習骨頭胰臟重新生成的骨髓派生的乾細胞十年前。 最近研究介入幾個胰腺關連的基因和發運方法 - 移植的到機構裡或射入到血液裡 - 向顯示骨髓乾細胞療法可能撤消或改進在一些實驗室鼠標的糖尿病。 但是一點知道關於乾細胞如何影響 beta 細胞 - 生產胰島素 - 的胰腺細胞或科學家如何可能促進持續的 beta 細胞續訂和胰島素生產。

當雪松西奈研究員修改骨髓乾細胞表示某一基因 (血管內皮生長因子或者 VEGF),胰臟恢復持續,因為鼠標胰腺能生成新的 beta 細胞。 VEGF 被修改的乾細胞促進需要的血管增長并且支持在胰島素生產介入的基因的啟動。 骨髓乾細胞修改與一個不同的基因, PDX1,是重要的在 beta 細胞發展和維護,導致臨時,但是沒持續 beta 細胞恢復。

「我們的研究是第一个向顯示 VEGF 造成血管再生和恢復在胰臟傷害以後。 它展示使用骨頭骨髓派生的乾細胞的可能的臨床福利,被修改表示基因,為胰島素從屬的糖尿病的處理」,副主席說約翰 S. Yu、 MD、教授和神經外科學的部門在雪松西奈的,期刊文章的高級作者。

糖尿病在五九個鼠標中被撤消了對待與 VEGF 被修改的細胞的射入,并且幾乎正常的血糖水平通過六個星期的研究期間剩下的時間被維護了。 其他四個鼠標生存了并且增了重,建議處理是有利的,既使當它沒有提示完全衝銷。 實驗室研究在胰腺確認基因被修改的細胞生存了并且後增長并且支持血管和 beta 細胞的重新住入。

安娜 Milanesi, MD, PhD,運作在 Yu 的實驗室作為內分泌學研究員,是條款的第一個作者。 研究員警告,雖然這和其他相關研究幫助科學家獲取在胰臟重新生成和路的介入的更好的瞭解對進程,更多研究是需要的,在人力臨床試驗可能開始前。

胰島素從屬的糖尿病發生,當胰腺的 beta 細胞不能生產胰島素時,調控在這滴血液的糖的激素。 患者必須採取胰島素射入或考慮做胰島素全部的胰腺的胰腺或零件的移植,但是移植具有細胞拒绝的風險。

來源: 雪松西奈治療中心

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