HDL のコレステロールの静脈内の注入はそれに続く心臓発作の危険を減らすことができます

よいコレステロールの静脈内の注入はそれに続く心臓発作、アメリカの中心連合の科学的なセッション 2012 年で報告された研究者の危険を減らすことができます。

小さく、早い調査、研究者では高密度脂蛋白質の主な蛋白質の静脈内の注入が (HDL か 「よい」コレステロール) 急速にプラク詰まった動脈からコレステロールを移動するボディの機能を後押しするようであることに注意しました

心臓発作または胸痛の後の日そして週では、患者は別の攻撃の危険度が高いにあります。 標準心臓発作の薬物は、アスピリンおよび反血小板の薬剤のような、凝固することを防ぎますが、根本的な原因 - 動脈のプラクで造り上げたコレステロール -- の除去を助けません。

根本的な原因を攻撃する他の HDL の薬剤は、ナイアシンおよび fibrates のような次第に HDL を上げ、心臓発作を療法の開始の後の防ぐかもしれません年。 調査は Apolipoprotein A-1 (ApoA-1) の CSL112、不融性および自然な人間の公式を、処分のためのレバーに動脈および他のティッシュからのコレステロールを運ぶ HDL の粒子の主蛋白質含みます。

「現在の多中心の調査で、 CSL112 は短い一連の心臓発作の後でやがて始められたウィークリー IV の注入として管理されますまたは中心関連の胸痛」、 Parkville、オーストラリアで限定された CSL でアンドレアス Gille、 M.D.、 Ph.D。、臨床および翻訳科学の作戦の調査の主執筆者およびヘッドを言いました。 「私達の目標早い再発イベントの危険度が高いのの減少による激しい冠状シンドローム管理の重要なギャップをアドレス指定することです」。は

研究者は 5 及ぶ線量で CSL112 の単一の注入に応じてコレステロールの動きのマーカーをから 57 人の健全なボランティアの 135 の mg/kg への調査しました。

偽薬の注入と比較されて、彼らは見つけました:

  • セルからのコレステロールの抽出はすぐに上がりました (ベースラインからの 270% まで)。
  • PreBeta1-HDL の劇的に高められるコレステロールの除去にかかわる HDL の subfraction (ベースラインからの 3,600% まで)。

「全面的、 CSL112 は私達が期待し、すべての変更が逆のコレステロールの輸送作業の望ましい高度に一貫している」とよりまた動作するか、またはよくします Gille は言いました。 「私達は低密度の脂蛋白質の好ましくない変更か 「悪い」コレステロール関連の biomarkers」。テストしたことを観察しませんでした 安定した心臓病の患者の CSL112 の安全そして動作は多中心の試験で評価されています。

ソース: アメリカの中心連合

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