HDL 콜레스테롤의 정맥 주입은 연속적인 심장 발작의 리스크를 감소시킬 수 있었습니다

좋은 콜레스테롤의 정맥 주입은 연속적인 심장 발작, 미국 심혼 협회의 과학적인 세션 2012년에 보고된 연구원의 리스크를 감소시킬 수 있었습니다.

작은, 초기 연구 결과, 연구원에서는 고밀도 지단백질에 있는 주요한 단백질의 정맥 주입이 (HDL 또는 "좋은" 콜레스테롤) 급속하게 패 막히는 동맥에서 콜레스테롤을 바디의 기능을 밀어주는 것을 보인다는 것을 주의했습니다,

심장 발작 흉통 후에 일 그리고 주에서는, 환자는 다른 공격의 고 위험도에 입니다. 표준 심장 발작 약물은 아스피린과 반대로 혈소판 약과 같은 응고하는 것을 막고 그러나 근본 원인 - 동맥 패에서 증강한 콜레스테롤을 삭제하는 것을 돕지 않습니다.

근본 원인을 공격하는, 그밖 HDL 약은 니코틴산과 fibrates와 같은 점차적으로 HDL를 올리고 심장 발작을 치료의 시작 후에 방지할 수 있습니다 년. 연구 결과는 Apolipoprotein A-1 (ApoA-1)의 CSL112, 주입할 수 있는 자연적인 인간적인 정립을, 대처를 위한 간으로 동맥과 그밖 조직에서 콜레스테롤을 수송하는 HDL 입자에 있는 중요한 단백질 관련시킵니다.

"현재 다중심 연구 결과에서, CSL112는 심장 발작 다음 곧 개시된 주간지 IV 주입의 짧은 시리즈로 관리될 것입니다 또는 심혼 관련된 흉통," Parkville, 호주에서 제한된 CSL에 Andreas Gille, M.D., Ph.D., 임상과 번역상 과학 전략의 연구 결과의 수석 저자 및 헤드를 말했습니다. "우리의 목표 초기 재발하는 사건의 고 위험도를 감소시켜서 심각한 관상 동맥 증후군 관리에 있는 중요한 간격을 제시하기 위한 것입니다."는

연구원은 5 구역 수색하는 복용량에 CSL112의 단 하나 주입에 응하여 콜레스테롤 운동의 마커를에서 57명의 건강한 지원자에 있는 135 mg/kg에 공부했습니다.

위약 주입과 비교해, 그(것)들은 찾아냈습니다:

  • 세포에서 콜레스테롤 적출은 즉각 상승했습니다 (기준선에서 270% 까지).
  • PreBeta1-HDL 의 극적으로 증가되는 콜레스테롤 제거에서 관련시키는 HDL의 subfraction (기준선에서 3,600% 까지).

"전반적인, CSL112는 우리가 예상하고 모든 변경이 반전 콜레스테롤 수송 활동에 있는 요구한 고각으로 일관되다," 보다는 또한 작동하고 또는 나아집니다 Gille는 말했습니다. "우리는 저밀도 지단백질에 있는 어떤 형편이 나쁜 변경든지 또는 "나쁜" 콜레스테롤 관련된 biomarkers." 시험했다는 것을 관찰하지 않았습니다 안정되어 있는 심장병에 환자에 있는 CSL112의 안전 그리고 행동은 다중심 예심에서 평가되고 있습니다.

근원: 미국 심혼 협회

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