HDL 胆固醇的静脉内注入能减少随后的心脏病发作的风险

好胆固醇的静脉内注入能减少一次随后的心脏病发作,研究员的风险报告在美国重点关联的科学会议 2012年。

在一个小,早研究,研究员中注意到,首要蛋白质的静脉内注入在高密度脂蛋白的 (HDL 或 “好”胆固醇) 似乎迅速地提高机体的能力移动胆固醇在匾阻塞的动脉外面,

在日和星期在心脏病发作或胸口痛以后,患者是在高危险另一次攻击。 标准心脏病发作治疗,例如阿斯匹灵和反血小板药物,防止凝结,但是不帮助消灭这个根本原因 - 在动脉匾加强了的胆固醇。

其他 HDL 药物,例如烟酸和 fibrates,攻击这个根本原因,逐渐培养 HDL,并且可能防止心脏病发作在疗法以后起始时间的几年。 这个研究介入 CSL112, Apolipoprotein A-1 (ApoA-1),运输从动脉和其他组织的胆固醇到处理的肝脏在 HDL 微粒的关键蛋白质的一种不能熔化和自然人力公式化。

“在一个当前多中心研究中, CSL112 将被管理作为每星期 IV 注入短的系列在心脏病发作之后短期被启动的或重点关连的胸口痛”,安德烈亚斯 Gille、 M.D.、 Ph.D。,临床和平移科学方法的研究的主要作者和题头说在 Parkville 限制的 CSL,澳大利亚。 “我们的目标将解决在深刻冠状综合症状管理的一个重大的空白通过减少高危险早递归事件”。

研究员学习了胆固醇移动标记以回应 CSL112 的唯一注入在范围从 5 的剂量到在 57 个健康志愿者的 135 mg/kg。

比较安慰剂注入,他们查找了:

  • 从细胞的胆固醇提取立即上升了 (从草拟的 270%)。
  • PreBeta1-HDL,在胆固醇清除介入的 HDL 的细分馏份,巨大增加 (从草拟的 3,600%)。

“总之, CSL112 比我们预计了正常运行或改善,并且所有更改与在反向胆固醇运输活动的期望海拔一致的”, Gille 说。 “我们没有注意到在低密度脂蛋白上的所有不赞同的变化或 ‘坏’胆固醇关连的生物标志测试了”。 CSL112 安全性和工作情况在病人的有稳定的心脏病在多中心试算被评估。

来源: 美国重点关联

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