HDL 膽固醇的靜脈內注入能減少隨後的心臟病發作的風險

好膽固醇的靜脈內注入能減少一次隨後的心臟病發作,研究員的風險報告在美國重點關聯的科學會議 2012年。

在一個小,早研究,研究員中注意到,首要蛋白質的靜脈內注入在高密度脂蛋白的 (HDL 或 「好」膽固醇) 似乎迅速地提高機體的能力移動膽固醇在匾阻塞的動脈外面,

在日和星期在心臟病發作或胸口痛以後,患者是在高危險另一次攻擊。 標準心臟病發作治療,例如阿斯匹靈和反血小板藥物,防止凝結,但是不幫助消滅這個根本原因 - 在動脈匾加強了的膽固醇。

其他 HDL 藥物,例如煙酸和 fibrates,攻擊這個根本原因,逐漸培養 HDL,并且可能防止心臟病發作在療法以後起始時間的幾年。 這個研究介入 CSL112, Apolipoprotein A-1 (ApoA-1),運輸從動脈和其他組織的膽固醇到處理的肝臟在 HDL 微粒的關鍵蛋白質的一種不能熔化和自然人力公式化。

「在一個當前多中心研究中, CSL112 將被管理作為每星期 IV 注入短的系列在心臟病發作之後短期被啟動的或重點關連的胸口痛」,安德烈亞斯 Gille、 M.D.、 Ph.D。,臨床和平移科學方法的研究的主要作者和題頭說在 Parkville 限制的 CSL,澳大利亞。 「我們的目標將解決在深刻冠狀綜合症狀管理的一個重大的空白通過減少高危險早遞歸事件」。

研究員學習了膽固醇移動標記以回應 CSL112 的唯一注入在範圍從 5 的劑量到在 57 個健康志願者的 135 mg/kg。

比較安慰劑注入,他們查找了:

  • 從細胞的膽固醇提取立即上升了 (從草擬的 270%)。
  • PreBeta1-HDL,在膽固醇清除介入的 HDL 的細分餾份,巨大增加 (從草擬的 3,600%)。

「總之, CSL112 比我們預計了正常運行或改善,并且所有更改與在反向膽固醇運輸活動的期望海拔一致的」, Gille 說。 「我們沒有注意到在低密度脂蛋白上的所有不讚同的變化或 『壞』膽固醇關連的生物標誌測試了」。 CSL112 安全性和工作情況在病人的有穩定的心臟病在多中心試算被評估。

來源: 美國重點關聯

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