BCL6 の Overexpression は皮層ニューロンに神経の幹細胞の変形で起因します

Published on November 19, 2012 at 7:38 AM · No Comments

大脳皮質は意識、感情、運動制御および言語の私達の頭脳そしてシートの最も複雑な構造です。 これらの機能を達成することを、多くの神経学的な、神経精神病学の病気によって影響される皮層ニューロンと呼出される神経細胞の多様なアレイで構成されます。
     
Vanderhaeghen (Université の libre de ブリュッセル (ULB) が、 Institut de Recherches Interdisciplinaires en Biologie Humaine の WELBIO の調査官と Moléculaire (IRIBHM - 薬の能力) および ULB の神経科学の協会) 萌芽期の頭脳の開発の間に皮層ニューロンの (UNI)生成のキーファクタとして BCL6 と呼出される遺伝子の検出によって幹細胞の神経生物学および頭脳の開発の新たな観点を開くピエールによって導かれる調査チームから働かせて下さい。

この調査は性質の神経科学のこの 11 月 18 日オンラインで出版されます。
     
Drs ルカ Tiberi および Jelle van den Ameele (IRIBHM、 ULB の FNRS 仲間) はマウス萌芽期の幹細胞からの神経の微分のモデルの神経細胞の生産を調整できる要因を捜すことによって、 BCL6 を識別しました。 彼らは BCL6 の overexpression がよく区別された機能だった皮層ニューロンに神経の幹細胞の大きい変形で起因したことが分りました。

この発見は実際は BCL6 が有名ながん遺伝子であるので意外、リンパ腫と呼出されたさまざまな血球癌に責任があるでした。 ただし、何も頭脳の開発のこの遺伝子について確認されませんでした。 彼らの陰謀的な観察を確認するためには、科学者はそれから BCL6 遺伝子が破壊された transgenic マウスモデルを検査しました。 彼らはこれらの突然変異体マウスで、大脳皮質がかなりより小さかった分り、より少ない神経細胞をことが含んでいました。 これらのデータはこうして BCL6 が皮層ニューロンの適切な生産に正常な頭脳の開発の間に実際に必要となることを示します。 彼らは根本的な分子メカニズムを明瞭にすることを続き、神経の幹細胞の自己更新にかかわるノッチのパスの俳優を抑圧するために遺伝子とともに BCL6 行為が Sirt1 を呼出したことを示しました。 この抑圧現象は 「後成」で、皮層ニューロンに微分の方の神経の幹細胞を不可逆的に運転します。
     
この基本的な作業は進化および幹細胞の神経生物学のためのだけ、また癌の生物学のための多くの質問そして見通しを、開きます。 初めに、それは皮層の神経細胞、また神経学的な、神経精神病学の病気によって頻繁に影響される私達の頭脳の最も重要なセルのいくつかの生産のためのキーファクタを識別します。 2 番目に、それはどんな制御微分対神経の幹細胞かの自己更新の私達の汎用理解のための重要な含意を用いる微分の新しい分子メカニズムを、明瞭にします。 最後に、それは正常なおよび病理学プロセスの無数にかかわる 3 人の主要なプレーヤーをひとつにまとめます: BCL6 の血球癌に責任があるがん遺伝子; 老化、アルツハイマー病、新陳代謝および糖尿病にかかわる Sirt1; そして多くのプロセスのために重大なノッチのパスは頭脳および中心の開発または oncogenesis 好みます。 従ってこれらの遺伝子は互いに相互に作用するために前に示されなくこれらの文脈の何れかでよくするかもしれ新しい療法の生物学のよりよい理解に新しいドアをおよび病理学および潜在的な開発開きます。

ソース: http://ulb.ac.be

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