Noncoding-DNA-Sequenz benötigt für epidermiale Unterscheidung

Published on December 7, 2012 at 9:15 AM · No Comments

Durch Liam Davenport, medwireNews Reporter

Die Unterscheidung der menschlichen Epidermis ist esteuert und stabilisiert durch eine lange noncoding RNS, die die Unterscheidung-induzierte noncoding AM ENDERNS (TINCR) wirkend durch eine nach-transcriptional Vorrichtung bezeichnet wird, zeigen die Ergebnisse einer innovativen US-Studie an.

„Dieses ist eine völlig eindeutige Vorrichtung, die Leuchte auf einem vorher unsichtbaren Teil der Regelung dieses Prozesses verschüttet,“ kommentierter Leitungskabelforscher Paul Khavari (Universität von Stanfords-Medizinische Fakultät, Kalifornien, USA) in einer Druckereianweisung.

Er fügte hinzu: „Störungen der epidermialen Unterscheidung, von Hautkrebs zu Ekzem, beeinflussen ungefähr Hälfe von Amerikanern irgendwann in ihren Lebenszeiten. Das Verständnis, wie diese Unterscheidung auftritt, hat enorme Auswirkungen, nicht gerade für die Behandlung der Krankheit, aber auch für Studien der Geweberegeneration und sogar der Stammzellewissenschaft.“

Die menschlichen Hauptkeratinocytes Studierend, die von frisch ausgesonderten chirurgischen Hautproben getrennt wurden und mit epidermialem Wachstumsfaktor und pituitärem Rinderauszug gezüchtet waren, das Team fand, dass der 3,7 Kilobase TINCR in den keratinocytes an einer Falte der Stufe 150 höher als das ausgedrückt wurde, das in den Progenitorzellen gesehen wurde.

Die Epidermis, die TINCR ermangelt, hatte nicht unterschieden Epidermisultrastruktur, wie keratohyalin Körnchen und intakte Lamellengehäuse. Andererseits bezog sich TINCR auf erhöhte Niveaus von Bote RNS (mRNA) für Schlüsselunterscheidungsgene, von denen einige - zum Beispiel, FLG, LOR, ALOXE3, ALOX12B, ABCA12, CASP14 und ELOVL3 - in den menschlichen Hautkrankheiten geändert werden.

Schreibend in Natur, berichten die Forscher, dass sie eine Technik verwendeten, die als Genomschuppe RNS interactome Analyse bekannt ist, um Interaktionen zwischen RNS-Molekülen zu kennzeichnen. Diese Analyse zeigte an, dass TINCR auf eine große Auswahl von Unterscheidung mRNAs über ein 25 Nukleotid „TINCR-Kasten“ Motiv einwirkt, das in zusammenwirkenden mRNAs angereichert wird und für TINCR-Schwergängigkeit gefordert.

In einem weiteren Experiment analysierte das Team Bindefähigkeit TINCR zu ungefähr 9400 menschlichen recombinant Proteinen, auf einem Microarray. Dieses deckte auf, dass es direkte Schwergängigkeit zwischen Protein TINCR und staufen1 (STAU1) gab, das nicht vorher mit epidermialer Unterscheidung verbunden worden ist.

Das Gewebe, das STAU1 ermangelt, wiederholte den Effekt von TINCR-Fehlbetrag, während Mangel an UPF1 und UPF2, die für STAU1-mediated RNS-Zerfall gefordert werden, nicht Unterscheidung beeinflußte und forderte das Team auf, vorzuschlagen, dass der Komplex TINCR-STAU1 Stabilisierung von den mRNAs vermittelt, die in Unterscheidung mit einbezogen werden.

Co-author Howard Chang, auch von der Universität von Stanford, teilte die Druckerei mit: „Findenes Dieses markiert die Fähigkeit von regelndem RNAs, Genexpression einzustellen.“

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