Serie de la DNA de Noncoding requerida para la diferenciación epidérmica

Published on December 7, 2012 at 9:15 AM · No Comments

Por Liam Davenport, Reportero de los medwireNews

La diferenciación de la epidermis humana es controlada y estabilizado por un ARN noncoding largo llamado el ARN noncoding diferenciación-inducido terminal (TINCR) que actúa a través de un mecanismo poste-transcriptivo, los resultados de un estudio innovador de los E.E.U.U. indican.

“Éste es un mecanismo totalmente único, que vierte la luz en una porción previamente invisible de la regla de este proceso,” el investigador comentado Paul Khavari (Facultad de Medicina de la Universidad de Stanford, California, los E.E.U.U.) del terminal de componente en una declaración de la prensa.

Él agregó: Los “Desordenes de la diferenciación epidérmica, del cáncer de piel al eczema, afectarán a áspero una mitad de Americanos en algún momento de sus cursos de la vida. La Comprensión de cómo ocurre esta diferenciación tiene implicaciones enormes, no apenas para el tratamiento de la enfermedad, pero también para los estudios de la regeneración del tejido e incluso de la ciencia de la célula madre.”

Estudiando los keratinocytes humanos primarios aislados de muestras quirúrgicas recientemente desechadas de la piel, y cultivados con factor de incremento epidérmico y el extracto pituitario bovino, las personas encontraron que los 3,7 kilobases TINCR fueron expresados en keratinocytes en un doblez del nivel 150 más arriba que lo considerada en células del progenitor.

La Epidermis que faltaba TINCR no había distinguido la ultraestructura de la epidermis, tal como gránulos del keratohyalin y cuerpos laminares intactos. Inversamente, TINCR fue asociado a los niveles crecientes del ARN de mensajero (mRNA) para los genes dominantes de la diferenciación, transforman algunos de los cuales - por ejemplo, FLG, LOR, ALOXE3, ALOX12B, ABCA12, CASP14, y ELOVL3 - en enfermedades de la piel humanas.

Escribiendo en Naturaleza, los investigadores señalan que utilizaron una técnica conocida como análisis del interactome del ARN de la genoma-escala para determinar acciones recíprocas entre las moléculas del ARN. Este análisis indicó que TINCR obra recíprocamente con una amplia gama de mRNAs de la diferenciación vía 25 un nucleótido “adorno del rectángulo de TINCR” que se enriquezca en mRNAs que obran recíprocamente y se requiera para el atascamiento de TINCR.

En otro experimento, las personas analizaban capacidad de enlace de TINCR a aproximadamente 9400 proteínas recombinantes humanas, en un microarray. Esto reveló que había atascamiento directo entre la proteína TINCR y staufen1 (STAU1), que no se ha conectado previamente a la diferenciación epidérmica.

El Tejido que faltaba STAU1 replegó el efecto de la deficiencia de TINCR, mientras que la falta de UPF1 y de UPF2, que se requieren para la extinción del ARN de STAU1-mediated, no afectó a la diferenciación, incitando a las personas sugerir que el complejo TINCR-STAU1 media la estabilización de los mRNAs implicados en la diferenciación.

Co-author a Howard Chang, también de la Universidad de Stanford, informó la prensa: “Esto que encuentra destaca la capacidad de RNAs regulador de ajustar la expresión génica.”

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