Une équipe de recherche aboutie par l'Institut de La Jolla pour l'Allergie et l'Immunologie a découvert le mécanisme qui permet à des cellules de T de l'aide CD4 d'assumer le rôle plus agressif des cellules de T de tueur en montant une crise immunisée contre des virus, des tumeurs cancéreuses et d'autres cellules abîmées ou infectées. La conclusion, effectuée en collaboration avec des chercheurs à partir de l'Institut de RIKEN au Japon, a pu activer le développement des médicaments plus efficaces pour le SIDA, le cancer et beaucoup d'autres maladies basés sur utiliser ce mécanisme pour déclencher de plus grandes forces terrestres des cellules de T de tueur contre les cellules infectées ou abîmées.
Les cellules de T de l'aide CD4, qui aident normalement d'autres cellules du système immunitaire pendant une infection, et les cellules de T du tueur CD8, qui directement attaquent et éliminent les cellules infectées, ont deux ans des cellules immunitaires les plus importantes du fuselage pour défendre contre les maladies. Des études plus Précoces de recherches ont prouvé que les cellules de T d'aide peuvent devenir des cellules de tueur parfois. Cependant, le mécanisme particulier de l'action qui a permis à ceci de se produire n'a pas été connu jusqu'ici.
« Nous avons recensé la commutation moléculaire qui permet à des cellules de T CD4 de remplacer leurs valeurs d'un programme comme cellules d'assistant et de les transformer en cellules cytolytiques (de tueur), » avons dit le scientifique d'Institut de La Jolla et Hilde Cheroutre, Ph.D. des codirigeants d'étude « Notre équipe a également prouvé que ces cellules de T transformées d'aide représentent une population indépendante et distincte des cellules. Elles ne sont pas un sous-ensemble de cellules de l'assistant TH-1 comme ont précédemment pensé. »
Geai A. Berzofsky, M.D., Ph.D., responsable du Branchement Vaccinique au Centre de l'Institut National du Cancer pour la Cancérologie, appelé la conclusion « d'une avancée majeure » que fournit la compréhension neuve au sujet de la lignée et des mécanismes de base des cellules. M. Berzofsky était parmi les chercheurs dont le travail pendant les années 1980 a expliqué la première fois que les cellules d'assistant pourraient convertir en cellules de tueur. « Comprenant comment ces cellules dérivent et quelles causes elles à commuter des cellules de T d'aide aux cellules de T cytolytiques est une étape importante à apprendre comment les manipuler dans la maladie, » il a dit, la noter pourrait mener aux élans nouveaux « pour tourner ces cellules hors circuit dans la maladie auto-immune ou pour les tourner en circuit dans les maladies infectieuses. »
Il a ajouté que la conclusion pourrait également avoir des implications importantes dans le cancer. « Nous avons besoin de toutes les machines cytolytiques que nous pouvons obtenir d'essayer de détruire des cancers, » il avons dit. « Si nous pouvons apprendre à les allumer, Je pense qu'il est raisonnable de croire que ces cellules de T cytolytiques peuvent jouer un rôle majeur dans le cancer de réglage. »
Les découvertes ont été publiées aujourd'hui en Immunologie de Nature dans un papier intitulé « reprogrammation Transcriptionnelle de l'aide CD4 mature que les cellules de T produit des lymphocytes T cytotoxiques II-restreints de classe distincte de MHC. » M. Cheroutre est auteur de Co-sénior sur l'étude avec M. Ichiro Taniuchi du Centre de Recherche de RIKEN pour l'Allergie et de l'Immunologie à Yokohama, Kanagawa, Japon. Les Premiers auteurs sur le papier sont : Mohammad Mushtaq Husain, Ph.D., de l'Institut de La Jolla ; Daniel Mucida, Ph.D., ancien de l'Institut de La Jolla, maintenant à l'Université de Rockefeller ; Femke van Wijk, Ph.D., ancien de l'Institut de La Jolla, maintenant au Centre Médical d'Université Utrecht, Pays-Bas, et Sawako Muroi, de l'Institut de RIKEN.
Mitchell Kronenberg, Ph.D., président d'Institut de La Jolla et officier scientifique en chef, a dit que l'étude réfléchit la collaboration très réussie entre l'Institut de La Jolla et les RIKEN au Japon, qui ont joint des efforts sur un certain nombre de projets au cours des années.
Dans l'étude, les chercheurs ont constaté qu'un certain facteur de transcription, qui sont des molécules au noyau de cellules qui règlent l'activité des cellules, supprime soutenu la lignée À cellule T de tueur en cellules de T d'aide. Utilisant des souris, l'équipe a prouvé qu'arrêter ce facteur de transcription (ThPOK) a activé les cellules d'assistant dans les zones périphériques du fuselage, comme le sang, la rate et l'intestin, pour ignorer leur original programmant et pour devenir des cellules de T de tueur. « Tandis Que notre travail se concentrait sur les intestins, nous avons constaté que les cellules de T d'aide en tous les tissus du fuselage ont le potentiel de devenir des cellules de tueur en réponse à la reconnaissance de viral, tumeur ou d'autres antigènes dans le cadre des cytokines telles qu'IL-15, » a dit M. Cheroutre.
Jonathan Braun, M.D., présidence du Service de Pathologie et Médicament de Laboratoire à l'École de Médecine de David Geffen de l'UCLA, a félicité l'étude en tant que pose du travail préparatoire pour l'usage des cellules d'assistant de T d'une façon beaucoup plus agressive. « Des cellules de T d'Aide sont principalement comprises pour leur rôle en réglant d'autres cellules immunitaires, » il a dit. « Ce travail indique comment elles elles-mêmes peuvent être déclenchées pour devenir les cellules d'action dans la réaction immunitaire. Ceci ouvre des possibilités neuves pour que la façon les manipule thérapeutiquement dans la maladie. »