過敏 & 免疫學 La Jolla 學院導致的研究小組發現了使 CD4 輔助工 T 細胞擔任兇手 T 細胞的更加積極的作用在展開一次免疫攻擊病毒，癌腫瘤的結構和其他損壞的或被傳染的細胞。 查找，做與研究員合作由 RIKEN 學院在日本，能啟用在使用此結構基礎上和許多其他疾病的更加有力的藥物的發展的艾滋病、癌症觸發兇手 T 細胞更大的陸軍被傳染的或損壞的細胞。
CD4 輔助工 T 細胞，在傳染時通常協助解決免疫系統其他細胞和 CD8 兇手 T 細胞，直接地攻擊并且消滅被傳染的細胞，是二辯護的機體的最重要的免疫細胞疾病。 更早的研究研究向顯示輔助工 T 細胞可能例如成為兇手細胞。 然而，允許此發生活動的特定結構直到現在不知道。
「我們識別使 CD4 T 細胞改寫他們編程作為協助細胞和變換成溶細胞的分子切換 (兇手) 細胞」，說 La Jolla 學院科學家和研究共同領導先鋒 Hilde Cheroutre， Ph.D。 「我們的小組也向顯示這些被變換的輔助工 T 細胞代表細胞的單獨和明顯的人口。 他們不是 TH-1 協助細胞的一個子集以前認為」。
傑伊 A. Berzofsky， M.D.， Ph.D。，疫苗分行的院長在癌症研究國家癌症學會中心，叫查找 「飛躍」提供關於細胞的後裔和基本的結構的新的瞭解。 Berzofsky 博士是在 20 世紀 80 年代的工作首先顯示出的研究員中，協助細胞可能轉換成兇手細胞。 「瞭解這些細胞如何派生，并且什麼原因轉換的他們從輔助工 T 細胞到溶細胞 T 細胞是一個重要步驟對瞭解如何操作他們在疾病」，他說，注意它可能導致新方法 「啟用這些細胞在自體免疫病或啟用他們在傳染病」。
他補充說，查找可能也有在癌症的重要涵義。 「我們需要所有溶細胞機械我們可以獲得設法毀壞癌症」，他說。 「如果我們可以瞭解打開他們，我認為相信是合理的這些溶細胞 T 細胞在控制癌症可能扮演重要作用」。
發現在題為的文件的本質免疫學方面今天被發布了 「T 細胞生成明顯的 MHC 選件類 II 有限的細胞毒素的 T 淋巴細胞的 Transcriptional 重編程序成熟 CD4 輔助工」。 Cheroutre 博士是這個研究的共同高級作者與 RIKEN 研究中心和免疫學的 Ichiro Taniuchi 博士一起過敏在橫濱，神奈川，日本。 本文的第一個作者是： Mohammad Mushtaq Husain， Ph.D。， La Jolla 學院; 丹尼爾 Mucida， Ph.D。，以前 La Jolla 學院，現在洛克菲勒大學的; Femke van Wijk， Ph.D。，以前 La Jolla 學院，現在大學治療中心烏得勒支、荷蘭和 Sawako Muroi， RIKEN 學院。
米歇爾 Kronenberg、 Ph.D。， La Jolla 學院總統 & 首席科學軍官，說這個研究在日本反射在 La Jolla 學院和 RIKEN 之間的非常成功的協作，多年來連接了在一定數量的項目的工作成績。
在這個研究中，研究員發現某一副本系數，是分子在細胞核控制細胞的活動，連續抑制在輔助工 T 細胞的兇手 T 細胞後裔。 使用鼠標，這個小組向顯示關閉此副本系數 (ThPOK) 在機體的周邊地區啟用了協助細胞，像這滴血液、脾臟和肚腑，改寫編程他們的原來的和成為兇手 T 細胞。 「當我們的工作著重肚腑時，我們發現在這個機體的所有組織的輔助工 T 細胞有潛在成為兇手細胞以回應識別病毒，腫瘤或在 cytokines 中的其他抗原例如 IL-15」， Cheroutre 博士說。