Les Chercheurs découvrent l'anomalie génétique qui peut arrêter la croissance des cellules

Published on February 18, 2013 at 3:07 AM · No Comments

Une équipe de recherche Melbourne-Basée a découvert une anomalie génétique qui peut arrêter des cellules de croissance des cellules et de force dans une condition de survie de mort-élusion.

La conclusion a indiqué un mécanisme important réglant l'accroissement des cellules de rapide-division qui peuvent éventuel mener au développement des demandes de règlement neuves pour les maladies comprenant le cancer.

La découverte a été effectuée par la Bruyère de Joan de Professeur Agrégé, le M. Yeliz Boglev et les collègues au Branchement de Melbourne-Parkville de l'Institut de Ludwig pour la Cancérologie. M. Kate Hannan, Professeur Agrégé Rick Pearson et Professeur Agrégé Ross Hannon au Cancer de Peter MacCallum Centrent, également contribué au travail, qui a été publié en Génétique du tourillon PLOS ce mois.

La Bruyère de Professeur Agrégé, un Membre d'Institut de Ludwig qui a récent viré son organisme de recherche sur l'Institut de Walter et d'Eliza Hall, a indiqué que la découverte a été effectuée tout en étudiant les embryons de zebrafish qui hébergent les mutations génétiques qui évitent la croissance des cellules rapide pendant le développement d'organe.

Les « embryons de Zebrafish nous fournissent un modèle grand de laboratoire pour ces études parce qu'ils sont transparents, un attribut qui nous permet de cheminer l'accroissement des organes se développants rapidement chez les animaux vivants sous un microscope simple. D'ailleurs, les gènes réglant l'accroissement et la prolifération des tissus se développants sont essentiellement identiques dans les zebrafish et les êtres humains, et sont connus pour être fréquemment réquisitionnés par des cellules cancéreuses.

« Nous avons découvert qu'une mutation dans un gène relativement sous-étudié pwp2h appelé mène à l'assemblage défectueux des ribosomes, « les usines de protéine » des cellules, et arrête des cellules de la division, » il a dit. « Ce Qui était intrigant était que les cellules sous le stress de la défaillance de ribosome ne sont pas mortes. Au Lieu De Cela, les cellules alimentées un autophagy appelé de mécanisme de survie et ont commencé à obtenir des éléments nutritifs en assimilant leurs propres composants intracellulaires. »

Les Ribosomes sont de grandes machines moléculaires en cellules qui fabriquent des protéines, et sont critiques pour la croissance des cellules et la division. Actuel, il y a intérêt grand pour thérapeutique se développer de bloquer la production de ribosome, comme stratégie pour empêcher des cellules cancéreuses de se diviser.

« Notre recherche pourrait avoir des implications pour cette demande de règlement de type de cancer, » la Bruyère de Professeur Agrégé a indiqué. « Nous avons prouvé que quand l'assemblage de ribosome est perturbé, l'arrêt de cellules s'élevant comme désiré, mais à notre surprise elles entrent dans une condition de survie. Une demande de règlement anticancéreuse qui introduit par mégarde la survie des cellules cancéreuses par autophagy n'est de manière dégagée pas désirable. Cependant, nos découvertes dans les zebrafish prouvent que si l'assemblage de ribosome est bloqué et, en même temps, autophagy est empêché, les cellules meurent rapidement. Il est possible qu'une combinaison des inhibiteurs qui bloquent le fonctionnement de ribosome et autophagy pourrait fournir une demande de règlement anticancéreuse pertinente, » il a dit.

Le groupe de la Bruyère de Professeur Agrégé continue sa recherche à l'Institut de Walter et d'Eliza Hall, examinant d'autres mutations génétiques dans les zebrafish qui perturbent la croissance des cellules et la division. « Nous sommes désireux pour augmenter notre élan en appliquant des technologies existantes de recherches à l'institut, » il a dit. « Nous avons recensé un certain nombre de processus cellulaires que rapidement se divisant les cellules - comprenant des cellules cancéreuses - dépendent en circuit, et le prochain stade est de tester si elles pourraient fournir les objectifs neufs pour le traitement anticancéreux. »

Source:

: Génétique de PLOS

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