研究员发现可能制止细胞增长的原始缺陷

Published on February 18, 2013 at 3:07 AM · No Comments

一个基于墨尔本的研究小组发现了可能制止细胞增长和强制细胞到死亡逃避生存状态的原始缺陷。

查找显示了控制可能根本地导致新的处理发展疾病的包括癌症迅速分开的细胞的增长一个重要结构。

这个发现由霍安副教授荒地、路德维格学院的墨尔本Parkville 分行的 Yeliz Boglev 博士和同事做癌症研究。 Kate Hannan 博士,瑞克皮尔逊副教授和罗斯 Hannon 副教授彼得 MacCallum 巨蟹星座的集中,也造成工作,在日记帐 PLOS 遗传学本月被发布。

荒地,最近转交她的研究小组瓦尔特和 Eliza 霍尔学院的路德维格学院成员副教授,说这个发现做,当学习在机构发展期间,怀有基因变化防止迅速细胞增长的 zebrafish 胚胎时。

“Zebrafish 胚胎提供我们以一个了不起的实验室设计为这些研究,因为他们透明,允许我们跟踪在活动物的迅速地开发的机构增长在一个单筒显微镜下的属性。 而且,控制开发的组织的增长和扩散的基因根本是相同的在 zebrafish 和人和知道由癌细胞频繁地强征。

“我们发现在一个相对地当替角的基因的一个变化叫 pwp2h 导致核糖体, ‘蛋白质工厂’有故障的装配的细胞,并且从分开终止细胞”,她说。 “什么是迷人的是在重点下的细胞从核糖体故障没有中断。 反而,在生存结构切换的细胞叫 autophagy 并且开始得到营养素通过消化他们自己的细胞内要素”。

核糖体是在制造蛋白质的细胞的大分子设备,并且为细胞增长和部门是重要的。 目前,有巨大兴趣在开发的治疗学上阻拦核糖体生产,作为方法防止癌细胞分开。

“我们的研究可能有此种癌症治疗的涵义”,荒地副教授说。 “我们向显示,当打乱时核糖体集合,生长正如希望的细胞终止,但是对于我们的意外他们进入生存状态。 通过 autophagy 疏忽地促进癌细胞生存的一种抗癌处理不明显地是理想的。 然而,我们的在 zebrafish 的发现向显示,如果核糖体集合被阻拦,并且 autophagy,同时,被禁止,细胞迅速地中断。 是可能的阻拦核糖体功能和 autophagy 抗化剂的组合可能提供一种有效抗癌处理”,她说。

荒地副教授的组在瓦尔特和 Eliza 霍尔学院继续其研究,检查在打乱细胞增长和部门的 zebrafish 的其他基因变化。 “我们是敏锐的通过适用现有的研究技术提高我们的途径在这所学院”,她说。 “我们识别一定数量的蜂窝电话进程迅速地分开细胞 - 包括癌细胞 - 取决于,并且下个阶段是测试他们是否可能为抗癌疗法提供新的目标”。

来源: PLOS 遗传学

Read in | English | Español | Français | Deutsch | Português | Italiano | 日本語 | 한국어 | 简体中文 | 繁體中文 | Nederlands | Русский | Svenska | Polski