Los Investigadores descubren el defecto genético que puede parar incremento de la célula

Published on February 18, 2013 at 3:07 AM · No Comments

Un equipo de investigación Melbourne-Basado ha descubierto un defecto genético que puede parar las células del incremento y de la fuerza de la célula en un estado de la supervivencia de la muerte-evasión.

El encontrar ha revelado un mecanismo importante que controlaba el incremento de las células de rápido-división que pueden llevar final al revelado de los nuevos tratamientos para las enfermedades incluyendo cáncer.

El descubrimiento fue hecho por el Brezo de Joan del Profesor Adjunto, el Dr. Yeliz Boglev y los colegas en la Ramificación de Melbourne-Parkville del Instituto de Luis para la Investigación de Cáncer. El Dr. Kate Hannan, Profesor Adjunto Rick Pearson y Profesor Adjunto Ross Hannon en el Cáncer de Peter MacCallum Se Centra, también contribuido al trabajo, que fue publicado en la Genética del gorrón PLOS este mes.

El Brezo del Profesor Adjunto, Pieza del Instituto de Luis que transfirió recientemente a su grupo de investigación al Instituto de Gualterio y de Eliza Pasillo, dijo que el descubrimiento fue hecho mientras que estudiaba los embriones de los zebrafish que abrigan las mutaciones genéticas que previenen incremento rápido de la célula durante el revelado del órgano.

Los “embriones de Zebrafish proveen de nosotros un gran modelo para estos estudios porque son transparentes, un atributo del laboratorio que permita que sigamos su trayectoria el incremento de órganos rápidamente que se convierten en animales vivos bajo un microscopio simple. Por Otra Parte, los genes que controlan incremento y la proliferación de tejidos que se convierten son esencialmente idénticos en zebrafish y seres humanos, y se saben para ser requisados con frecuencia por las células cancerosas.

“Descubrimos que una mutación en un gen relativamente bajo-estudiado llamó pwp2h lleva al ensamblaje defectuoso de los ribosomas, “las fábricas de la proteína” de células, y para las células de la división,” ella dijo. “Cuál era intrigante era que no murieron las células bajo tensión del incidente del ribosoma. En Lugar, las células encendidas (con.) un mecanismo de la supervivencia llamaron autophagy y comenzaron a obtener los alimentos digiriendo sus propios componentes intracelulares.”

Los Ribosomas son máquinas moleculares grandes en las células que fabrican las proteínas, y son críticos para el incremento y la división de la célula. Actualmente, hay gran interés en terapéutica el convertirse de cegar la producción del ribosoma, como estrategia para evitar que las células cancerosas dividan.

“Nuestra investigación podría tener implicaciones para este tipo de tratamiento contra el cáncer,” el Brezo del Profesor Adjunto dijo. “Mostramos que cuando se rompe el ensamblaje del ribosoma, el tope de las células que crece según lo deseado, pero a nuestra sorpresa ellas incorpora un estado de la supervivencia. Un tratamiento anticáncer que asciende inadvertidamente la supervivencia de células cancerosas con autophagy no es sin obstrucción deseable. Sin Embargo, nuestras conclusión en zebrafish muestran que si se ciega el ensamblaje del ribosoma y, al mismo tiempo, autophagy se inhibe, mueren las células rápidamente. Es posible que una combinación de los inhibidores que ciegan la función del ribosoma y autophagy podría proporcionar a un tratamiento anticáncer efectivo,” ella dijo.

El grupo del Brezo del Profesor Adjunto está continuando su investigación en el Instituto de Gualterio y de Eliza Pasillo, examinando otras mutaciones genéticas en los zebrafish que rompen incremento y la división de la célula. “Somos afilados aumentar nuestra aproximación aplicando tecnologías existentes de la investigación en el instituto,” ella dijo. “Hemos determinado varios procesos celulares que rápidamente dividiendo dependen las células - incluyendo las células cancerosas - conectado, y el escenario siguiente es probar si podrían proporcionar a las nuevas metas para la terapia anticáncer.”

Fuente: Genética de PLOS

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