研究員發現可能制止細胞增長的原始缺陷

Published on February 18, 2013 at 3:07 AM · No Comments

一個基於墨爾本的研究小組發現了可能制止細胞增長和強制細胞到死亡逃避生存狀態的原始缺陷。

查找顯示了控制可能根本地導致新的處理發展疾病的包括癌症迅速分開的細胞的增長一個重要結構。

這個發現由霍安副教授荒地、路德維格學院的墨爾本Parkville 分行的 Yeliz Boglev 博士和同事做癌症研究。 Kate Hannan 博士,瑞克皮爾遜副教授和羅斯 Hannon 副教授彼得 MacCallum 巨蟹星座的集中,也造成工作,在日記帳 PLOS 遺傳學本月被發布。

荒地,最近轉交她的研究小組瓦爾特和 Eliza 霍爾學院的路德維格學院成員副教授,說這個發現做,當學習在機構發展期間,懷有基因變化防止迅速細胞增長的 zebrafish 胚胎時。

「Zebrafish 胚胎提供我們以一個了不起的實驗室設計為這些研究,因為他們透明,允許我們跟蹤在活動物的迅速地開發的機構增長在一個單筒顯微鏡下的屬性。 而且,控制開發的組織的增長和擴散的基因根本是相同的在 zebrafish 和人和知道由癌細胞頻繁地強徵。

「我們發現在一個相對地當替角的基因的一個變化叫 pwp2h 導致核糖體, 『蛋白質工廠』有故障的裝配的細胞,并且從分開終止細胞」,她說。 「什麼是迷人的是在重點下的細胞從核糖體故障沒有中斷。 反而,在生存結構切換的細胞叫 autophagy 并且開始得到營養素通過消化他們自己的細胞內要素」。

核糖體是在製造蛋白質的細胞的大分子設備,并且為細胞增長和部門是重要的。 目前,有巨大興趣在開發的治療學上阻攔核糖體生產,作為方法防止癌細胞分開。

「我們的研究可能有此種癌症治療的涵義」,荒地副教授說。 「我們向顯示,當打亂時核糖體集合,生長正如希望的細胞終止,但是對於我們的意外他們進入生存狀態。 通過 autophagy 疏忽地促進癌細胞生存的一種抗癌處理不明顯地是理想的。 然而,我們的在 zebrafish 的發現向顯示,如果核糖體集合被阻攔,并且 autophagy,同時,被禁止,細胞迅速地中斷。 是可能的阻攔核糖體功能和 autophagy 抗化劑的組合可能提供一種有效抗癌處理」,她說。

荒地副教授的組在瓦爾特和 Eliza 霍爾學院繼續其研究,檢查在打亂細胞增長和部門的 zebrafish 的其他基因變化。 「我們是敏銳的通過適用現有的研究技術提高我們的途徑在這所學院」,她說。 「我們識別一定數量的蜂窩電話進程迅速地分開細胞 - 包括癌細胞 - 取決於,并且下個階段是測試他們是否可能為抗癌療法提供新的目標」。

來源: PLOS 遺傳學

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