COX-2 억제물은 신장 세포 암에 있는 sunitinib 활동을 확장합니다

Published on February 20, 2013 at 9:15 AM · No Comments

Lucy 피리 부는 사람에 의하여, 고위 medwireNews 취재원

신장 세포 암의 처리를 위한 sunitinib의 효과는 (RCC) cyclooxygenase-2 (COX-2) 억제물의 추가, 연구 결과 사실 인정으로 보여줍니다 강화될 수 있었습니다.

연구 결과 연구원은 sunitinib, 티로신 키니아제 억제물에 저항이, 일반적이기 때문에 이것이 중요성 (TKI) 이다고 말합니다.

"TKIs의 유리한 효력이 중요한… 반응의인 거의 독점적으로 부분적 동안 종양은의 중앙값에 1 년 이하," 암의 영국 전표에서 논평하다 치료에 종양 진행성을 개발하고.

연구원은 1 차로 관 내피 성장 성장 인자를 표적으로 하는, 직접 ccRCC를 위한 신장 절제의 때에 환자에게서 장악된 종양 조직을 포함하여 각종 인간적인 명확한 세포 RCC (cc) 이종이식을, 전송해 마우스에 있는 sunitinib 그리고 COX-2 억제물 celecoxib의 효력을 공부했습니다.

연구원은 COX-2 금지가 sunitinib 활동을 강화할 수 있다 sunitinib 처리가 종양 저산소증 귀착되고 COX-2가 그들의 가설에 무게를 주는 hypoxic 종양 세포의 지역에서 표정 증가시켰다는 것을 처음에 찾아냈습니다.

실제로, sunitinib와 celecoxib 현저하게 머리말을 붙인 진행성의 조합은 혼자 sunitinib 처리와 혼자 celecoxib 처리에는 조금 충격이 있었더라도 반면, 비교했습니다.

예를 들면, 진행성에 A498 이종이식을, 메디아 시간은 정박해 마우스에서 celecoxib 취급한 마우스에 있는 다만 13 일 및 차량 취급한 마우스에 있는 5 일이었더라도 반면, sunitinib 이후 34.5 일 처리 및 celecoxib 처리 플러스 sunitinib를 이후 20.0 일이었습니다.

조합의 효력이 타이밍 에 의지하고 있었다는 것을 Rupal Bhatt (하버드 의과 대학, 보스톤, 매사추세츠, 미국)와 동료는 주의합니다. celecoxib (중앙값 10 일)의 연기된 추가 처럼, 786-O 이종이식 (12 일 대 중앙값 10)를 정박해 마우스에 있는 진행성에 단축되는 지속적인 sunitinib 치료와 현저하게 시간 비교되는 celecoxib 치료에 전환.

이것은 "celecoxib의 활동 sunitinib 처리에 의해 유도된 동적인 변경에 달려 있다는 것을,"가 그 외 여러분 말합니다 Bhatt를 건의합니다.

그(것)들은 celecoxib와 같은 COX-2 억제물이 COX-2 고각의 때에 관리될 수 있었다 그래야 따라서 "upfront 관련되었던 비용 및 독성을 절약하는 RCC를 가진 환자에 있는 sunitinib 치료 동안 조합 치료와." 감시될 수 있던 COX-2 활동을 위한 대리 마커 확인의 잠재적인 이득을 주의합니다

연구원은 말합니다: "그러나, 그 같은 biomarkers이 없을 경우에, 우리의 데이터는 지원합니다 향상된 ccRCC와의 환자에 있는 celecoxib 그리고 sunitinib의 처음 조합의 연구 결과를."

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