De Onderzoekers in Johns Hopkins hebben een high-efficiency cel-cel fusiesysteem opgezet, dat een nieuw model verstrekt aan studie hoe de fusie werkt. De wetenschappers toonden aan dat de fusie tussen twee cellen niet gelijk en wederzijds zoals verondersteld wat, maar eerder is, in werking gesteld en door één van de fusiepartners gedreven. De ontdekking, zeggen zij, kon tot betere behandelingen voor spierdystrofie leiden, aangezien de spierregeneratie zich bij de celfusie baseert om spiervezels te maken die honderden of zelfs duizenden kernen bevatten.
De studie openbaart twee kritieke componenten die voor celfusie aanwezig moeten zijn om te gebeuren, verklaart Elizabeth Chen, Ph.D., een verwante professor van moleculaire biologie en genetica in het Universitaire Instituut van Johns Hopkins voor Fundamentele Biomedische Wetenschappen. Intriguingly, zegt zij, verandert één van deze essentiële componenten eigenlijk de structuur van één steiger van de cel - zijn cytoskeleton - om uitsteeksels te vormen die hun manier in de andere cel duwen om fusie in werking te stellen.
Onderzoeksteam van Chen had dit voordien gezien; gebruikend zeer high-resolution elektronenmicroscopie, toonden zij in 2010 aan dat in het ontwikkelen van vliegspieren, de fusies van een spiercel met een andere spiercel door vinger-als uitsteeksels in zijn fusiepartner uit te breiden. Maar de celfusie is niet alleen achter de spierbouw, maar ook bemesting (spermazekeringen met ei), moederkoekvorming, beenontwikkeling en immune reactie. Aldus, zegt Chen, was het niet duidelijk of de vinger-als uitsteeksels voor fusie buiten spieren aanwezig waren, of als de uitsteeksels werkelijk het fusieproces aanstuurden.
Om fusie in een eenvoudig systeem te bestuderen dat wordt ontworpen om die vragen te beantwoorden, wilden Chen en haar groep een cultuur van smeltende cellen, die van een cellenvariëteit beginnen vestigen die uit nonmuscle vliegcellen wordt samengesteld. Deze beschaafde cellen waren niet van een type dat normaal de zekeringen, zodat de groep probeerden wijzigend hen met proteïnen die om voor de fusie van de spiercel in fruitvliegen belangrijk werden verondersteld te zijn. Alleen en in combinatie er niet in, echter, slaagden die proteïnen om de cellen te verleiden om te smelten. De onderzoekers waren geplakt, bovengenoemde Chen.
Dan leerden zij over het vinden van een andere groep in een uiterst kleine worm genoemd C. elegans: een proteïne riep eff-1 die op de buitenhuid van de cel lokaliseerden, of membraan, en kon cel-cel fusie niet alleen in de worm, maar ook in beschaafde mottencellen veroorzaken. Toen de Groep van Chen eff-1 in hun vliegcellen introduceerde, slechts ongeveer 10 percent van de gesmolten cellen. Maar toen zij zowel eff-1 als een vliegproteïne introduceerden die cytoskeleton het remodelleren konden organiseren, „bijna 90 percent van de cellen begon te smelten,“ bovengenoemde Chen. „Wij hadden ons systeem.“