Forscher bei Johns Hopkins haben eine Hochleistungsfähigkeit Zellezellenfusionsanlage festgelegt und ein neues Baumuster bereitgestellt, um zu studieren, wie Fusion arbeitet. Die Wissenschaftler zeigten, dass Fusion zwischen zwei Zellen nicht gleich und gegenseitig als angenommenes einiges ist, aber eher werden durch einen der Fusionspartner initialisiert und getrieben. Die Entdeckung, sagen sie, konnten zu verbesserte Behandlungen für Muskeldystrophie führen, da Muskelregeneration auf Zellfusion beruht, um Myone zu machen, die Hunderte oder sogar Tausenden Kerne enthalten.
Die Studie deckt zwei kritische Bauteile, die anwesend sein müssen, damit Zellfusion geschieht, erklärt Elizabeth Chen, Ph.D., ein außerordentlicher Professor der Molekularbiologie und Genetik im Universität John Hopkins-Institut für Grundlegende Biomedizinische Wissenschaften auf. Faszinierend sagt sie, ändert eins dieser wesentlichen Bauteile wirklich die Zelle vom einem Baugerüst der Zelle - seinen Cytoskeleton - zu den Formularvorsprüngen, die ihre Methode in die andere Zelle drücken, Fusion zu initialisieren.
Chens Forschungsgruppe hatte dieses vorher gesehen; unter Verwendung der sehr hochauflösenden Elektronenmikroskopie zeigten sie im Jahre 2010 den in sich entwickelnden Fliegenmuskeln, eine Muskelzelle mergen mit einer anderen Muskelzelle, indem sie Finger ähnliche Vorsprünge in seinen Fusionspartner ausdehnten. Aber Zellfusion ist- nicht nur hinter Muskelgebäude, aber auch Düngung (Samenzellen fixieren mit Ei), Plazentaentstehung, Knochenentwicklung und Immunreaktion. So sagt Chen, war es nicht klar, ob die Finger ähnlichen Vorsprünge für Fusion außerhalb der Muskeln anwesend waren, oder wenn Vorsprünge wirklich den Fusionsprozess trieben.
Um Fusion in einer einfachen Anlage zu studieren konstruierte zu antworten dass jene Fragen, Chen und ihre Gruppe eine Kultur von Fixierungszellen festlegen wünschte und von einer Zellform abfuhr, die Fliegenzellen von den ohne Muskelkraft gebildet wurde. Diese kultivierten Zellen waren nicht von einem Baumuster, das normalerweise fixiert, also versuchte die Gruppe, sie mit Proteinen zu ändern, die wahrscheinlich für Muskelzellfusion in den Fruchtfliegen wichtig waren. Allein und in der Kombination jedoch konnten jene Proteine die Zellen verleiten, um nicht zu fixieren. Die Forscher waren fest, sagte Chen.
Dann lernten sie über einer anderen Gruppe, die in einer kleinen Endlosschraube findet, die C.-elegans genannt wurde: ein Protein rief Eff-1, das auf der Außenhaut der Zelle lokalisierte, oder Membran und könnte Zellezellenfusion nicht nur in der Endlosschraube, aber auch in kultivierten Mottenzellen verursachen. Als Chens Gruppe Eff-1 in ihre Fliegenzellen einführte, nur ungefähr 10 Prozent der Zellen fixierten. Aber, als sie beide Eff-1 und ein Fliegenprotein einführten, die den umgestaltenden Cytoskeleton organisieren konnten, „fast 90 Prozent der Zellen begannen zu fixieren,“ sagte Chen. „Wir hatten unsere Anlage.“