Johns Hopkins のセル融合の調査は筋ジストロフィーのための改善された処置の原因となることができます

Johns Hopkins の研究者は融合がどのように働くか調査するために新型車を提供する高性能のセルセル融合システムを確立しました。 科学者は 2 つのセル間の融合が仮定されるいくつかとして等しく、相互ではないが示し、融合パートナーの 1 人によって、むしろ、ことを始められ、そして運転されます。 発見は、彼らは言いましたり、筋ジストロフィーのための改善された処置の何百また更にたくさんもの核を含んでいる筋繊維を作るために筋肉再生がセル融合に頼るので原因となることができます。

調査は起こるためにセル融合のためにあるなる 2 つの重大なコンポーネントを説明します基本的な生物医学科学のためのジョーンズ・ホプキンス大学の協会の分子生物学そして遺伝学のエリザベス陳、 Ph.D。、助教授を明らかにします。 陰謀的に、彼女は言います、これらの重要なコンポーネントの 1 つは - を融合を始める他のセルに方法を押す形式の突起に…実際に 1 のセルの足場の構造 - 細胞骨格変更します。

陳の研究グループはこれを前に見たありますことが; 非常に高解像の電子顕微鏡検査を使用して、それらは別の筋肉細胞と融合パートナーに指そっくりの突起の拡張によって成長のはえ筋肉で、筋肉細胞マージする 2010 年に示しました。 しかしセル融合は筋肉建物、また受精 (精液は卵と溶けます)、胎盤の形成、骨の開発および免疫反応の後ろにだけありますが。 従って、指そっくりの突起が筋肉の外の融合のためにあったかどうか、または突起が実際に融合プロセスを運転したら陳は言います、それは明確ではなかったです。

単純システムの融合を調査するためにはそれらの質問に、陳および彼女のグループ nonmuscle はえのセルから成っていたセルラインから始まって溶解のセルの文化を、確立してほしかったことを答えるように設計しました。 これらの培養されたセルは普通溶ける、従ってグループはミバエの筋肉細胞の融合のために重要であると考えられた蛋白質とのそれらを修正することを試みましたタイプではなかったです。 しかし単独でそして組合せでそれらの蛋白質は溶けるためにセルを誘惑しませんでした。 研究者はスタックしていましたと、陳は言いました。

それから彼らは C. の elegans と呼出された小さいワームで見つけている他のグループについて学びました: 蛋白質はセルの外皮に集中した、または膜を呼出し、ワームのだけ、また培養されたガのセルのセルセル融合を誘導できます Eff1。 陳のグループがはえのセルに Eff1 を導入した時、セルの約 10% だけ溶けました。 しかし改造する細胞骨格を組織できるはえ蛋白質両方および Effを導入したときに 「セルのほぼ 90% 溶け始めました」と陳は言いました。 「私達はありました私達のシステムが」。

「生きている有機体の外で高性能のセル融合を再建することは私達が」陳のノート今迄にない詳細のプロセスを観察し、セルセル融合の下にある一般原則を推論することを可能にします。 新しいシステムとの彼女のグループの最初発見の 1 つは Eff1 が 2 人の融合パートナーが近い接触にいる指そっくりの突起に沿って群がることでした。 「これは私達に侵略的な指の目的のによってが両方のセルで fusogenic 蛋白質を実行することであることを提案します」陳説明します。 「見つけている私達は、はじめて、アクチンによって細胞骨格推進される膜の突起と fusogenic 蛋白質間の親密な調整を明らかにするので、他のタイプのセル融合のイベントに多分」。また加える主義これについて刺激されます

細胞培養システムがセル融合の彼女そして他の科学者の」継続的だった調査の主要なヘルプであることをこの調査の昇給からの洞察力多くの新しい質問、および陳は言います。 プロセスの十分な知識によって、研究者は正常な筋肉細胞が患者に移植され、傷つけられた筋繊維を修理するために溶ける筋ジストロフィーのための細胞に基づく処置を最適化できるかもしれません。

調査はアメリカの中心連合からの主執筆者 Khurts Shilagardi への博士課程終了後の団体と汎用医学 (許可番号 R01 GM098816) の Packard の基礎そして各国用の協会からの許可によって資金を供給されました。

レポートの他の著者は Shuo 李、 Fengbao ルオ、 Faiz Marikar、 Rui Duan、ポンジン、 Ji Hoon 金およびカサリン Murnen、ジョーンズ・ホプキンス大学の医科大学院すべてでした。

ソース: Johns Hopkins の薬