在约翰斯・奥普金斯的细胞并合研究能导致肌肉萎缩症的被改进的处理

约翰斯・奥普金斯的研究员设立了一个高效率细胞细胞融合系统，提供一个新的设计学习融合如何运作。 科学家向显示在二个细胞之间的融合不是等于和相互的作为假设的一些，但是，相当，被其中一个融合合作伙伴启动并且驱动。 这个发现，他们说，可能导致肌肉萎缩症的被改进的处理，因为肌肉重新生成依靠细胞并合做包含数百甚至千位中坚力量的肌纤维。

这个研究在基本的生物医学琼斯霍浦金斯大学学院显示必须是存在为了细胞并合能发生的二个重要要素，解释伊丽莎白陈、 Ph.D。，分子生物学和遗传学副教授。 迷人，她说，这些重要要素之一实际上更改一个细胞的脚手架结构 - 其细胞骨架 - 到推进他们的方式到另一个细胞启动融合的表单伸进。

陈的研究小组以前看见了此; 使用非常高分辨率电子显微镜术，他们 在开发的苍蝇肌肉，肌细胞与另一个肌细胞合并通过扩大指状的伸进到其融合合作伙伴的 2010年显示了。 但是细胞并合是不仅在肌肉大厦，而且受精 (精液熔化用鸡蛋)，胎盘形成、骨头发展和免疫反应后。 因此，陈说，不是确切指状的伸进是否为融合是存在肌肉外面，或者，如果伸进确实驱动了融合进程。

要学习在一个简单系统的融合设计答复那些问题、陈和她的组希望从细胞系开始设立熔化的细胞文化，由 nonmuscle 苍蝇细胞制成。 这些被开化的细胞不是通常熔化的类型，因此这个组设法修改他们与认为是重要对在果蝇的肌细胞融合的蛋白质。 单独和在组合，然而，那些蛋白质没有能诱惑细胞熔化。 研究员卡住，陈说。

然后他们得知查找在一只微小的蠕虫的另一个组的称 C. elegans ： 蛋白质叫在细胞的外皮局限化的 Eff1，或者膜，并且可能导致细胞细胞融合不仅在这只蠕虫，而且在被开化的飞蛾细胞。 当陈的组介绍 Eff1 到他们的苍蝇细胞，只有大约 10% 的细胞熔化了。 但是，当他们介绍可能组织改造的细胞骨架的 Eff1 和苍蝇蛋白质， “差不多 90% 的细胞开始熔化”，陈说。 “我们有我们的系统”。

“重建外面高效率细胞并合的一个生存有机体允许我们观察在空前详细的进程和推导强调细胞细胞融合的一般原则”，陈附注。 她的与新的系统的组的第一个发现之一是 Eff1 沿指状的伸进成群，二个融合合作伙伴在接近的联络。 “这建议给我们一个入侵的手指的目的是参与 fusogenic 蛋白质两个细胞”，陈解释。 “我们被激发关于此查找，因为它显示，第一次，在肌动蛋白细胞骨架被推进的膜伸进和 fusogenic 蛋白质之间的亲密的协调，可能将应用于细胞并合活动的其他类型的原则”。

从此研究培养的答案许多新的问题和陈说细胞培养系统将是在她和其他细胞并合的科学家’持续的研究的主要帮助。 这个进程的足够的知识，研究员可能能优选肌肉萎缩症的基本存储单元的处理，正常肌细胞被移植到患者然后熔化修理损坏的肌纤维。

这个研究资助由从美国重点关联的一个博士后的同伴关系到主要作者 Khurts Shilagardi 和由从 Packard 基础和通用医学 (授予编号 R01 GM098816) 国家学院的授予。

这个报表的其他作者是 Shuo 李， Fengbao 罗， Faiz Marikar， Rui 段，彭金， Ji Hoon 金和凯瑟琳 Murnen，所有琼斯霍浦金斯大学医学院。

来源： 约翰斯・奥普金斯医学