Forskare på Johns Hopkins har etablerat ett system för kick-effektivitet cell-cell fusion som ger ett nytt modellerar till studien hur fusion fungerar. Forskarna visade, att fusion mellan två celler inte är jämbördig och ömsesidig som förmodat något, men, snarlikt, är initierade och drivande vid en av fusionpartnerna. Upptäckten, kunde de något att säga, leda till förbättrade behandlingar för muskulös dystrophy, sedan muskelregeneration relies på cellfusion för att göra muskelfibrer som innehåller hundreds eller även tusentals nuclei.
Studien avslöjer två kritiska delar, som måste att vara närvarande för att cellfusion ska hända, förklarar Elizabeth Chen, Ph.D., en förbunden professor av molekylär biologi och genetik i det Johns Hopkins UniversitetarInstitutet för Grundläggande BiomedicalVetenskaper. Intriguingly ändrar hon något att säga, en av dessa livsviktiga delar faktiskt strukturera av en cells material till byggnadsställning - dess cytoskeleton - för att bilda framstickanden som skjuter deras långt in i den annan cellen till invigd fusion.
Chens forskninggruppen hade sett denna för; genom att använda elektronmicroscopy mycket med hög upplösning, visade de i 2010 som, i framkallning av klipska muskler, sammanfogning för en muskelcell med another muskelcellen, genom att fördjupa fingra-något liknande framstickanden in i dess fusionpartner. Men cellfusion är inte endast bak muskelbyggnad, men också befruktning (sperma fixerar med ägget), placentabildande, benutveckling och immunt svar. Således Chen något att säga, var det inte fri huruvida fingra-något liknande framstickandena var närvarande för muskler för fusion förutom, eller om drösen för framstickanden egentligen den processaa fusionen.
Till studiefusion i ett enkelt system som planläggs för att svara de, ifrågasätter, Chen, och hon gruppen önskade att upprätta en kultur av fixerande celler, start från en cell fodrar gjort upp av nonmuscle klipska celler. Dessa kultiverade celler var inte av en typ som fixerar normalt, så gruppen försökte att ändra dem med proteiner som tänktes för att vara viktiga för muskelcellfusion i fruktflugor. Bara och i kombination, emellertid, missade de proteiner för att locka cellerna för att fixera. Forskarna klibbades, sade Chen.
Därefter avmaskar de som är lärda om en annan grupp som finner i ett mycket litet, kallade C.-elegans: ett protein kallade Eff-1 som lokaliserade på den yttre cellen flår eller membranet och kunde framkalla cell-cell fusion inte endast i avmaska, men också i kultiverade malceller. Då Chens grupp introducerade Eff-1 in i deras klipska celler, fixerade endast omkring 10 procent av cellerna. Men, då de introducerade båda Eff-1 och ett klipskt protein som kunde organisera cytoskeletonen som omdanar, ”startade nästan 90 procent av cellerna att fixera,”, sade Chen. ”Hade Vi vårt system.”,