在約翰斯・奧普金斯的細胞並合研究能導致肌肉萎縮症的被改進的處理

約翰斯・奧普金斯的研究員設立了一個高效率細胞細胞融合系統，提供一個新的設計學習融合如何運作。 科學家向顯示在二個細胞之間的融合不是等於和相互的作為假設的一些，但是，相當，被其中一個融合合作夥伴啟動并且驅動。 這個發現，他們說，可能導致肌肉萎縮症的被改進的處理，因為肌肉重新生成依靠細胞並合做包含數百甚至千位中堅力量的肌纖維。

這個研究在基本的生物醫學瓊斯霍浦金斯大學學院顯示必須是存在為了細胞並合能發生的二個重要要素，解釋伊麗莎白陳、 Ph.D。，分子生物學和遺傳學副教授。 迷人，她說，這些重要要素之一實際上更改一個細胞的腳手架結構 - 其細胞骨架 - 到推進他們的方式到另一個細胞啟動融合的表單伸進。

陳的研究小組以前看見了此; 使用非常高分辨率電子顯微鏡術，他們 在開發的蒼蠅肌肉，肌細胞與另一個肌細胞合併通過擴大指狀的伸進到其融合合作夥伴的 2010年顯示了。 但是細胞並合是不僅在肌肉大廈，而且受精 (精液熔化用雞蛋)，胎盤形成、骨頭發展和免疫反應後。 因此，陳說，不是確切指狀的伸進是否為融合是存在肌肉外面，或者，如果伸進確實驅動了融合進程。

要學習在一個簡單系統的融合設計答復那些問題、陳和她的組希望從細胞系開始設立熔化的細胞文化，由 nonmuscle 蒼蠅細胞製成。 這些被開化的細胞不是通常熔化的類型，因此這個組設法修改他們與認為是重要對在果蠅的肌細胞融合的蛋白質。 單獨和在組合，然而，那些蛋白質沒有能誘惑細胞熔化。 研究員卡住，陳說。

然後他們得知查找在一隻微小的蠕蟲的另一個組的稱 C. elegans ： 蛋白質叫在細胞的外皮局限化的 Eff1，或者膜，并且可能導致細胞細胞融合不僅在這隻蠕蟲，而且在被開化的飛蛾細胞。 當陳的組介紹 Eff1 到他們的蒼蠅細胞，只有大約 10% 的細胞熔化了。 但是，當他們介紹可能組織改造的細胞骨架的 Eff1 和蒼蠅蛋白質， 「差不多 90% 的細胞開始熔化」，陳說。 「我們有我們的系統」。

「重建外面高效率細胞並合的一個生存有機體允許我們觀察在空前詳細的進程和推導強調細胞細胞融合的一般原則」，陳附註。 她的與新的系統的組的第一個發現之一是 Eff1 沿指狀的伸進成群，二個融合合作夥伴在接近的聯絡。 「這建議给我們一個入侵的手指的目的是參與 fusogenic 蛋白質兩個細胞」，陳解釋。 「我們被激發關於此查找，因為它顯示，第一次，在肌動蛋白細胞骨架被推進的膜伸進和 fusogenic 蛋白質之間的親密的協調，可能將應用於細胞並合活動的其他類型的原則」。

從此研究培養的答案許多新的問題和陳說細胞培養系統將是在她和其他細胞並合的科學家』持續的研究的主要幫助。 這個進程的足够的知識，研究員可能能優選肌肉萎縮症的基本存儲單元的處理，正常肌細胞被移植到患者然後熔化修理損壞的肌纖維。

這個研究資助由從美國重點關聯的一個博士後的同伴關係到主要作者 Khurts Shilagardi 和由從 Packard 基礎和通用醫學 (授予編號 R01 GM098816) 國家學院的授予。

這個報表的其他作者是 Shuo 李， Fengbao 羅， Faiz Marikar， Rui 段，彭金， Ji Hoon 金和凱瑟琳 Murnen，所有瓊斯霍浦金斯大學醫學院。

來源： 約翰斯・奧普金斯醫學