UCLA の研究者は遺伝的に消費されたときよいコレステロールの処置をまねるペプチッドを作り出すためにトマトを設計しました。
カバーの脂質研究のジャーナルの 4 月問題で出版され、特色にされて、早い調査は凍結乾燥させているのこれらのトマトを入れられたマウスは動脈で、地上形式より少ない発火およびプラクの集結がありましたことが分りました。
「これは UCLA でデイヴィッド Geffen の医科大学院でよいコレステロールの主要な蛋白質のように機能し、プラントを単に食べることによって渡すことができるペプチッドの最初の例の 1 つ」言いましたアラン M. Fogelman、管理の椅子およびディレクターアテローム性動脈硬化の研究ユニットの薬の部門の年長の著者の先生をです。 「ペプチッドを隔離するか、または浄化する必要性がありませんでした - プラントが」。食べられた後完全にアクティブでした
トマトが食べられた後、ペプチッドは小腸でアクティブであると意外にも見つけられましたない血に、小腸を目標とするそれを提案することは食事療法誘発のアテローム性動脈硬化、心臓発作および打撃に導く場合がある動脈のプラクベースの病気を防ぐ新しい作戦であるかもしれません。
具体的には調査のために、チームは遺伝的に 6F の apoA-1 の処置、高密度脂蛋白質の主な蛋白質をまねる小さいペプチッドを作り出すためにトマトを設計しました (HDL か 「よい」コレステロール)。 科学者は彼らの血から低密度脂蛋白質を (LDL か 「悪い」コレステロール) 除去する機能に欠けていた入れ、容易に発火およびアテローム性動脈硬化を開発しましたマウスに高脂肪の食事療法を消費するときトマトを。
研究者は西部式の、高脂肪の食事療法の 2.2% を占めた、ペプチッド高められたトマトを食べたマウスは、発火の低レベルがかなりあったことが分りました; より高い paraoxonase の作業はよいコレステロールと、酸化防止剤の酵素関連付けました; よいコレステロールのハイレベル; 減らされた lysophosphatidic 酸、動物モデルの動脈のプラクの集結を加速する腫瘍の促進者; そしてより少ない atherosclerotic プラク。
マウスによって終えられた食べることの後の数時間、そのままなペプチッドは小腸で見つけられましたが、そのままなペプチッドは血で見つけられませんでした。 研究者に従って、これは強く、ペプチッドが小腸で機能し、次に吸収される前の自然なアミノ酸に血にトマトことをの他のペプチッドそして蛋白質と同様に低下したことを提案します。
「それはペプチッド高められたトマトの処置のメカニズムが肯定的にコレステロールに影響を与える腸で脂質新陳代謝を変えることを含むことに多分」、言いました、対応する調査の著者を、 Srinavasa T. Reddy と分子および医学の薬理学の UCLA の医学部教授ようです。
病気の動物モデルで世界中で Fogelman の実験室によっておよび他の研究者行われる前の調査は炎症性コンポーネント - ちょうどアテローム性動脈硬化アルツハイマー病の、卵巣および結腸癌、糖尿病、喘息および他の無秩序を含む apoA-1 mimetic ペプチッドとの処置から - との多数の条件が、寄与するかもしれませんことを提案しました。
免疫組織は普通治療の自然なコースの部分である伝染誘発します、または傷害のような激しいイベントへの炎症性応答を。 しかし多くの慢性疾患と、発火はボディの長続きがする有害な効果の異常な、進行中のプロセスになります。
動物モデルの作業が人間に適用すれば、また UCLA に Castera の医学部教授である apoA 1 関連のペプチッドを可能性としてはこれらの条件の改善を助けることができる含んでいる遺伝的に修正された食糧の形式を消費している Fogelman の言いました。