Le Dysfonctionnement du Canal calcique dans des neurones de cervelet entraîne les différentes maladies de moteur

Published on March 22, 2013 at 7:07 AM · No Comments

Un dysfonctionnement d'un certain Canal calcique, le soi-disant tunnel de P/Q-type, dans des neurones du cervelet est suffisant pour entraîner les différentes maladies de moteur ainsi qu'un type particulier d'épilepsie. Ceci est enregistré par l'équipe de recherche de M. Melanie Mark et de Prof. M. Stefan Herlitze de la Ruhr-Universit-t Bochum. Ils ont vérifié les souris qui ont manqué du canal ionique du P/Q-type dans les neurones modulatory de puissance d'entrée du cervelet. « Nous comptons que nos résultats contribueront au développement des demandes de règlement pour en particulier des enfants et des jeunes adultes souffrant de l'épilepsie d'absence », Melanie que la Note indique. L'équipe de recherche du Service de la Zoologie et de la Neurobiologie Générales enregistre dans le « Tourillon de la Neurologie ».

Les défauts de tunnel de P/Q-type entraînent un domaine des maladies

« Une des questions provocantes principales en neurobiologie liée à l'encéphalopathie est dans quel circuit neuronal ou de type cellule les maladies lancent, » Melanie que la Note indique. Les chercheurs de Bochum ont visé à répondre à cette question pour certains troubles moteurs qui sont provoqués par dysfonctionnement cérébelleux. Plus particulièrement, ils ont vérifié des causes potentielles d'incoordination de moteur, également connues sous le nom d'ataxie, et des crises de moteur, c.-à-d., dyskinésie. Dans une étude précédente en 2011, les chercheurs ont prouvé qu'un certain type de Canal calcique, tunnel appelé de P/Q-type, dans des neurones cérébelleux peut être l'origine des maladies. Le tunnel est exprimé dans tout le cerveau, et les mutations dans ce tunnel entraînent des migraines, de différentes formes d'épilepsie, la dyskinésie, et l'ataxie chez l'homme.

La sortie cérébelleuse Perturbatrice est suffisante pour entraîner les différentes maladies

« Étonnant, nous avons trouvé en 2011 que la perte de tunnels de P/Q-type, particulièrement dans la voie unique de sortie du cortex cérébelleux, les cellules de Purkinje, mène non seulement à l'ataxie et à la dyskinésie, mais également à une maladie se produisant souvent chez les enfants et des jeunes adultes, épilepsie d'absence, » M. Mark dit. L'équipe de recherche a ainsi présumé cela touchant aux signaux de sortie du cervelet est suffisante pour entraîner les phénotypes de la maladie principaux associés avec le tunnel de P/Q-type. En d'autres termes, les mutations de tunnel de P/Q-type dans seul le cervelet peuvent obtenir un domaine des maladies, même lorsque les mêmes tunnels dans d'autres régions du cerveau sont intacts.

Toucher à la puissance d'entrée au cervelet a des effets similaires en tant que toucher à la sortie

L'équipe de la Note a maintenant trouvé davantage de preuve pour cette hypothèse. Dans la présente étude, les biologistes n'ont pas touché aux signaux de sortie, c.-à-d., les cellules de Purkinje, directement, mais plutôt la puissance d'entrée à ces cellules. Les cellules de Purkinje sont modulées par des signes d'autres neurones, notamment des cellules de granule. « Cette puissance d'entrée modulatory aux cellules de Purkinje est importante pour la transmission correcte entre les neurones dans le cervelet, » Melanie que la Note explique. Chez les souris, les chercheurs ont troublé les signes de puissance d'entrée en modifiant génétiquement les cellules de granule de sorte qu'ils n'aient pas exprimé le tunnel de P/Q-type. Comme toucher à la sortie cérébelleuse dans l'étude 2011, cette manipulation a eu comme conséquence l'ataxie, la dyskinésie, et l'épilepsie d'absence. « Les résultats fournissent la preuve supplémentaire que le cervelet est concerné en initiant et/ou en propageant des déficits neurologiques », Note résume. « Ils fournissent également un modèle animal pour recenser les voies et les molécules particulières dans le cervelet responsable d'entraîner ces maladies humaines. »

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