zatwierdzający formoterol lek ulepsza poznawczą funkcję w mysz modelu puszka syndrom

Istnieje zatwierdzający lek ulepsza poznawczą funkcję w mysz modelu puszka syndrom, według nowej nauki badaczami przy uniwersytet stanforda szkołą medyczną.

Lek, astmy lekarstwo dzwonił formoterol, umacniający nerwów związki w hippocampus, mózg centrum używać dla przestrzennej nawigaci, płacący uwagę i tworzący nowych wspominki nauka powiedzieli. Ja także ulepszał kontekstowego uczenie, w którym integruje przestrzenną i sensualną informację mózg.

Hippocampal funkcja i kontekstowy uczenie zależymy na mózg ma dobrą dostawę neurotransmitter norepinephrine., który uszkadza w puszka syndromu, Ten neurotransmitter wysyła swój sygnał przez kilka typ receptory na neuronach wliczając grupy dzwoniącej beta-2 adrenergic receptory.

Ten nauka zapewnia początkowego pojęcie" powiedział Ahmed Salehi, MD, PhD nauka starszy autor i kliniczny profesor nadzwyczajny, psychiatria i behawioralne nauki. "że celować beta-2 adrenergic receptory dla traktowania poznawczy dysfunkcja w puszka syndromu mógł być wydajnym strategią," Nauka publikuje online Lipiec 2 w Biologicznej psychiatrii.

Puszka syndrom wynika w fizycznych i poznawczych problemach., który powoduje ekstra kopią chromosom 21, Podczas gdy dużo fizyczni zagadnienia tak jak poddatność kierowi problemy, mogą teraz taktujący, żadny traktowania istnieją dla biednej poznawczej funkci. Jako rezultat, dzieci z puszka syndromem spadają za ich rówieśników poznawczym rozwojem. W dodatku, dorosli z puszka syndromem rozwijają typ patologia w ich mózg wiekiem 40. Puszka syndromu afekty o 400.000 ludziach w Stany Zjednoczone i 6 milion na całym świecie.

W przeora puszka syndromu badaniu, naukowowie widzieli marnienie mózg centrum który fabrykuje norepinephrine w oba ludziach z puszka syndromem i swój mysz modelem. Wczesna praca Salehi's drużyną zakłada to daje norepinephrine prekursora mógł ulepszać poznawczą funkcję w mysz modelu genetycznie konstruującym przedrzeźniać puszka syndrom.

Nowa nauka przerafinowywał ten pracę celować tylko jeden grupy receptory które odpowiadają norepinephrine: beta-2 adrenergic receptory w mózg. Badacze zaczynali dawać myszom mieszance która blokuje akcję beta-2 adrenergic receptory na zewnątrz mózg. Wtedy dać myszy formoterol, lek może stronniczo krzyżować mózg barierę i już znał aktywować beta-2 adrenergic receptory. Ponieważ ludzie z puszka syndromem są skorzy kierowi problemy badacze unikali aktywować różnej grupy wyczuleni receptory beta-1 adrenergic receptory które dominują w sercu.,

Naukowowie zobaczyli ulepszenie na standardowym tescie kontekstowy uczenie w myszach. W kontekstowym uczenie mózg integruje pamiętać układ powikłany środowisko sensualna i przestrzenna informacja: na przykład, osoba używa dźwięki, odory i widoki, pamiętać lokację sklep w zakupy centrum handlowym używamy kontekstowego uczenie. Badacze także zobaczyli więcej synapses i więcej powikłaną strukturę dendryty nerw otwarte końcówki w hippocampus, po tym jak afektowane myszy otrzymywali formoterol.

Fact bardzo ciekawi, "że taki krótki okres dawać lekarstwu może robić te neuronom dużo więcej kompleksowi" Salehi powiedział, zauważający że myszy w nauce otrzymywali leka dla maksimumu dwa tygodnia.

Dalszy testy potrzebują ustalać czy, czy używać innego leka który aktywuje ten sam receptory formoterol można być odpowiednim traktowaniem dla ludzi z puszka syndromem lub, Salehi powiedział. Dawka używać w ten nauce był wiele czasy wysoka niż to używać dla astmy traktowania, on ostrzegał, więc ja no zna czy ja jest bezpieczny. Niska dawka można pracować, lub inni leki które wpływają beta-2 adrenergic receptory można być bezpieczni i wydajni w istotach ludzkich. Badacze także chcą badać jaki części uczenie wpływają leka traktowaniem. - brać w nowej informaci, pamiętający je lub oba -

Przeora badanie ulepszać poznawczą funkcję w dzieciach z puszka syndromem czasem podnosił koncerny od rodzin że poznawczy traktowania zmieniali pozytywnych atrybuty te children osobowości, ale Salehi który no jest celu jego drużyny badanie. powiedział

"Nasz cel jest umożliwiać te dzieci robić lepiej w szkole," Salehi powiedział. "Ja no jest całkowicie zmieniać ich osobowości lub sposób reagują społeczeństwo." Zmieniać dziecka osobowość był dużo komplikujący niż aktywujący podgrupę receptory w mózg, powiedział.

Źródło: Uniwersyteta Stanforda centrum medyczne

Advertisement