Forskare fortskrider in mot överenskommelse hur någon bakterie- cellflykt som dödas av antibiotikummar

Published on January 10, 2014 at 9:29 AM · No Comments

Forskare har gjort ett viktigt för- i överenskommelse hur en underdel av den bakterie- cellflykten som dödas av många antibiotikummar.

Celler blir ”persisters” genom att skriva in ett statligt i vilket de stoppar reproducering och är kompetent att tolerera antibiotikummar. I Motsats Till antibiotiskt motstånd som uppstår på grund av genetiska mutationar och passeras på till mer sistnämnd utvecklingar, arrangerar gradvis detta tolerantt är endast tillfälligt, men det kan bidra till den mer sistnämnda utvecklingen av motstånd.

I en ny studie i föra journal överVetenskapen Centrerar forskare från MRCEN för Molekylär Bakteriologi, och Infektion på den Imperialistiska Högskolan London har lyckas, i att visualisera persisterceller i infekterade silkespapper för den första tiden och har identifierat signalerar, att bly- till deras bildande.

Faktiskt all bakterie- art bildar subpopulations av persisters som är toleranta till många antibiotikummar. Persisters är rimlig att vara en orsaka av många recurrent infektioner, men är lite bekant om hur de uppstår.

Laget framkallade en metod för att spåra singelceller genom att använda ett fluorescerande protein som producerades av bakterierna. De visade att Salmonellaen, som orsakar gastroenteritis- och tyfusfeber, bildar stort antal av non-reproducerande persisters når de har engulfed av immuna celler som kallas macrophages. Genom att adoptera detta non-reproducerande funktionsläge, fortlever dröja sig kvar Salmonellaen antibiotisk behandling och i vara värd som redogör för att dess kapacitet ska orsaka recurrent infektioner.

Forskarna som identifieras också, dela upp i faktorer producerat av människaceller som startar bakterier för att bli persisters.

En av de bly- författarna, Dr Sophie Helaine, sade: ”Rely Vi på antibiotikummar för att försvara oss mot tuberkulos, blåskatarr, halsfluss och tyfus för bakterie- infektioner för allmänning lik, men några celler på burk flyktbehandling vid passande persisters, som låter infektionen komma tillbaka. Detta är ett stort problem i honom, men den gör också det troligen att ska antibiotiskt motstånd uppstår och spridning.

”Nu vet vi de molekylära banorna och mekanismen som bly- till persisterbildande under infektion, vi kan fungera på att avskärma för att nya droger ska lirka dem ut ur detta statligt, så att de blir sårbara till antibiotikummar.”,

Den annan bly- författare, Professorn David Holden, Direktören av MRCEN Centrerar för Molekylär Bakteriologi, och Infektion på den Imperialistiska Högskolan London, sade: ”Är Ett av det mest slå rönet i detta arbete som villkorar inre immuna celler aktiverar två olika svar från Salmonella och att orsaka några bakterier till replicaten och andra för att skriva in en statlig non-reproducerande persister. att Aktivera dessa två svar är tillsammans rimligt att vara en viktig mekanism som Salmonellaen fortlever vid under infektion.”,

Källa: http://www3.imperial.ac.uk/

Read in | English | Español | Français | Deutsch | Português | Italiano | 日本語 | 한국어 | 简体中文 | 繁體中文 | Nederlands | Русский | Svenska | Polski