科學家顯示細菌細胞的一個子集如何逃脫被殺害由許多抗生素

Published on January 13, 2014 at 1:25 PM · No Comments

科學家做在知道細菌細胞的一個子集如何的重要預付款逃脫被殺害由許多抗生素。

細胞通過進入他們停止複製并且能容忍抗生素的狀態成為 「persisters」。 不同於抗藥性阻力,出現由於基因變化和通過對最新生成,此寬容階段只是臨時的,但是它可能對阻力的後期發展有用。

在一個新的研究中在日記帳科學,從 MRC 的研究員為分子細菌學集中,并且在皇家學院倫敦的傳染在被傳染的組織的形象化的 persister 細胞第一次成功和識別導致他們的形成的信號。

實際上所有細菌種類形成對許多抗生素是寬容 persisters 的亞人口。 Persisters 可能是許多週期性傳染的原因,但是一點知道關於他們如何產生。

這個小組開發了跟蹤的單細胞一個方法使用細菌生產的一螢光蛋白質。 他們向顯示沙門氏菌,導致胃腸炎和腸熱病,在被吞噬形成很大數量非複製的 persisters 由稱巨噬細胞的免疫細胞以後。 通過採用此非複製的模式,沙門氏菌在主機生存抗藥性處理并且徘徊,佔其能力導致週期性傳染。

研究員也識別觸發細菌成為 persisters 的人類細胞導致的系數。

其中一位主要作者, Sophie Helaine 博士,說: 「我們取決於抗生素防止我們像結核病、膀胱炎,扁桃腺炎和腸熱症的公用細菌感染,但是一些個細胞可能由成為的 persisters 逃脫處理,允許傳染回來。 這本身是一個大問題,但是它更可能也使它抗藥性阻力將出現并且分佈。

「現在我們認識分子路,并且導致 persister 形成在傳染時的結構,我們可以在新的藥物的審查工作能哄騙他們在此狀態外面,以便他們變得易損壞對抗生素」。

另一位主要作者,大衛 Holden, MRC 中心的主任教授分子細菌學和傳染在皇家學院倫敦,說: 「其中一個在此工作的最醒目的發現是在免疫細胞裡面的條件激活從沙門氏菌的二種不同回應,造成有些細菌複製和其他進入一個非複製的 persister 狀態。 激活這兩種回應一起可能是沙門氏菌在傳染時生存的一個重要結構」。

一個皇家學院倫敦小輩研究同伴關係、 Wellcome 信任和醫學研究委員會支持這個研究。

來源: 皇家學院倫敦

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