Badacz znajduje ewentualnego sposób rozplątywać misfolded proteiny przeprogramowywać drożdżową proteinę

Published on January 17, 2014 at 5:47 AM · No Comments

W sercu móżdżkowych chorob tak jak amyotrophic lateral miażdżyca (ALS), choroba alzhaimera, i Parkinson choroba jest proteinowy misfolding, w której zniekształcał proteiny są niezdolne wykonywać ich normalne funkcje. Przy teraźniejszością, tam  jest żadny znać sposób odwracać proteinowy misfolding.

Ale James Krótki, Ph.D, profesor nadzwyczajny biochemie i Biophysics., przy Perelman szkołą medyczną, uniwersytet pensylwanii, znajdowaliśmy ewentualnego sposób rozplątywać misfolded proteiny "przeprogramowywać" Hsp104, pospolita drożdżowa proteina. Praca publikował ten tydzień w komórce.

Hsp104 jest "przyzwoitki" proteiną, jeden który pomaga w właściwych funkcjonować inni proteinowi kompleksy i formaci. Chociaż Hsp104 jest jeden pospolite proteiny na planecie, ono żadny analog w istotach ludzkich lub zwierzętach.

"no rozumiemy dlaczego zwierzęta gubili gen dla Hsp104, ale w tym samym czasie, zastanawialiśmy się: "Jest lecznicza sposobność w to tam? " pyta Krótkiego. "Możemy dodawać mnie z powrotem jako destrukcyjna technologia antagonize proteinowego misfolding to charakteryzujemy niektóre choroby?"

W poprzedzających studiach, Shorter lab ustanawiał że naturalna wersja Hsp104 jest aktywna przeciw neurodegenerative proteinom tak jak alfa. "wyrażaliśmy typ proteina w szczura modelu Parkinson choroba i obserwowaliśmy korzystnych fenotypy," wyjaśniamy Krótkiego. "Ale typ proteinowy właśnie no pracuje as well as polubiliśmy."

W teraźniejszej nauce znajdować wersje które mogli utrzymywać proteinową strukturę i łamać up oba drużynowe osłonięte wielkie biblioteki Hsp104 warianty misfolded kępy. Szczęśliwie przychodzili z nasz ekranu który mógł tłumić toksyczność kojarzącą z FUS, TDP-43 i alfy choroby proteinami w drożdże misfolded i clumped, podczas gdy także uwydatniający właściwą proteinową funkcję, "kilka warianty" dodaje.

Shorter drużyna kolaborował z lab facet Caldwell przy uniwersytetem Alabama badać Hsp104 warianty w i zakładać ocenionego ratuneku alfy toksyczność dżdżownicy C. elegans, za pierwszym raz to konstruujący enzymy pokazuje tłumić neurodegeneration w wielokomórkowym zwierzęciu.

To bardzo ekscytuje" notatki najpierw pisze Meredith Jackrel, Ph.D., postdoctoral kumpel w Krótkim lab. ", gdy tam  są żadny agenci które znają ratować neurodegeneration i odwrotnego proteinowego misfolding w tym samym czasie," "Pewny nikt kiedykolwiek próbujący przeprogramowywać istniejącą proteinę próbować osiągać ten zadanie."

Read in | English | Español | Français | Deutsch | Português | Italiano | 日本語 | 한국어 | 简体中文 | 繁體中文 | Nederlands | Русский | Svenska | Polski