Het Verbinden van factor SRSF6 bevordert hyperplasia van gevoelig gemaakte huid

Published on January 21, 2014 at 1:14 AM · No Comments

Normaal, brengt de weefselverwonding een mechanisme in cellen teweeg dat probeert om beschadigd weefsel te herstellen en de huid te herstellen aan een normale, of homeostatic staat. De Fouten in dit proces kunnen tot diverse problemen, zoals chronische ontsteking leiden, die een bekende oorzaak van bepaalde kanker is.

„Men heeft opgemerkt dat kanker op een staat van het chronische gekronkeld helen, waarin het gekronkeld-heelt programma verkeerd wordt geactiveerd en bestendigd,“ zegt Professor Adrian Krainer van het Koude Laboratorium van de Haven van de Lente lijkt (CSHL). In een document dat vandaag in de Structurele & Moleculaire Biologie van de Aard wordt gepubliceerd, rapporteert een team dat door Dr. Krainer wordt geleid dat een proteïne die zij bij het helen van wonden hebben getoond normaal betrokken is en het handhaven van homeostase in huidweefsel, in bepaalde omstandigheden, ook een promotor van invasieve en metastatische huidkanker is.

De proteïne, genoemd SRSF6, is wat de biologen een het verbinden factor roepen: het is één van vele proteïnen betrokken bij een essentieel cellulair geroepen proces het verbinden. Bij het verbinden, wordt RNA „bericht“ dat van een gen wordt gekopieerd uitgegeven zodat het slechts de gedeelten nodig omvat om de cel op te dragen hoe te om een specifieke proteïne te produceren. De berichten van de meeste genen kunnen op veelvoudige manieren worden uitgegeven, gebruikend verschillende het verbinden factoren; aldus, kan één enkel gen tot veelvoudige proteïnen, met verschillende functies leiden.

De proteïne SRSF6, terwijl normaal het bijdragen tot het gekronkeld helen in huidweefsel, wanneer te veel geproduceerd kan de abnormale groei van huidcellen bevorderen en kanker, het team van Krainer toonde in experimenten in muizen aan. Zij bepaalden namelijk de vlek op een bepaald bericht van RNA - die eiwittenascin C codeert - waar SRSF6 abnormaal bindt, leidend tot afwisselende versies van de tenascinC proteïne die in invasieve en metastatische kanker worden gezien.

Het team CSHL vond ook dat de overproductie van SRSF6 in muizen in de uitputting van een type van stamcel geroepen Lgr6+ resulteert. Deze villen stamcellen verblijven in het hogere deel van het haarfollikel en deelnemen aan het gekronkeld helen wanneer het weefsel wordt beschadigd. Aldus, verhoogt het afwijkende alternatief dat door SRSF6 verbindt anderzijds enerzijds celproliferatie, maar verhindert het proces waardoor de verspreidende cellen rijpen. De „cellen blijven in een abnormale activering verklaren die anders tijdens normale weefselreparatie tijdelijk zou zijn. Meer studies zijn nodig om dit fenomeen te begrijpen in detail,“ zegt Mads Jensen, Ph.D., eerste auteur van het nieuwe document die de experimenten als post-doctorale onderzoeker in het laboratorium Krainer uitvoerde.

Het onderzoek dat in deze versie wordt beschreven werd gemaakt mogelijk door toelagen van het Instituut van Kanker van de V.S. Nationale, de CSHL Gedeelde toelage van de Steun van het Centrum van Kanker van Middelen, en de Deense Maatschappij van Kanker.

Bron: Het Koude Laboratorium van de Haven van de Lente

Read in | English | Español | Français | Deutsch | Português | Italiano | 日本語 | 한국어 | 简体中文 | 繁體中文 | Nederlands | Русский | Svenska | Polski