Le facteur de Épissure SRSF6 introduit l'hyperplasie de la peau sensibilisée

Published on January 21, 2014 at 1:14 AM · No Comments

Normalement, la lésion du tissu déclenche un mécanisme dans les cellules qui essaye de réparer le tissu abîmé et ramène la peau à une normale, ou la condition homéostatique. Les Erreurs dans ce procédé peuvent provoquer des problèmes variés, tels que l'inflammation chronique, qui est une cause connue de certains cancers.

« On l'a noté Que le cancer ressemble à une condition de cicatrisation continuelle, dans laquelle le programme de cicatrisation est faux lancé et perpétué, » dit Professeur Adrian Krainer de Laboratoire de Cold Spring Harbor (CSHL). Dans un document publié aujourd'hui en Nature Structurelle et Biologie Moléculaire, une équipe aboutie par M. Krainer enregistre qu'une protéine qu'ils affichent est normalement concernée dans des blessures de guérison et l'homéostasie de mise à jour en tissu de peau est également, dans certains états, un promoteur des cancers de la peau invasifs et métastatiques.

Est la protéine, SRSF6 appelé, ce que les biologistes appellent un facteur de épissure : elle est l'une de beaucoup de protéines concernées dans une épissure appelée de processus cellulaire essentiel. Dans l'épissure, l'ARN « message » copié d'un gène est édité de sorte qu'il comprenne seulement les parties requises pour instruire la cellule comment produire une protéine particulière. Les messages de la plupart des gènes peuvent être édités des voies multiples, utilisant différents facteurs de épissure ; ainsi, un gène unique peut provoquer les protéines multiples, avec des fonctionnements distincts.

La protéine SRSF6, alors que contribuer normalement à la cicatrisation en tissu de peau, une fois surproduit peut introduire l'accroissement anormal des cellules de la peau et le cancer, l'équipe de Krainer expliquait dans les expériences chez les souris. En Effet, ils ont déterminé l'endroit sur un message particulier d'ARN - un qui encode le tenascin C de protéine - où SRSF6 grippe anormalement, provoquant les versions alternes de la protéine du tenascin C qui sont vues dans invasif et des cancers métastatiques.

L'équipe de CSHL fonde également cette surproduction de SRSF6 dans des résultats de souris dans l'épuisement d'un type de cellule souche Lgr6+ appelé. Ces cellules souche de peau demeurent à la partie supérieure du follicule pileux et participent à la cicatrisation quand le tissu est abîmé. Ainsi, l'épissage alternatif anormal par SRSF6 d'une part augmente la prolifération cellulaire, mais d'autre part évite le procédé par lequel les cellules de prolifération mûrissent. « Les cellules demeurent dans un déclarer anormal de lancement qui serait autrement temporaire pendant le réglage normal de tissu. Plus d'études sont nécessaires pour comprendre ce phénomène en détail, » dit Mads Jensen, Ph.D., le premier auteur du papier neuf qui a effectué les expériences en tant que chercheur post-doctoral dans le laboratoire de Krainer.

La recherche décrite dans cette release a été rendue possible par des concessions à partir de la concession de Support de Centre de Lutte contre le Cancer d'Institut National du Cancer des ÉTATS-UNIS, de Moyens Partagés de CSHL, et de l'Association du Cancer Danoise.

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