Verbindener Faktor SRSF6 fördert Hyperplasie der sensibilisierten Haut

Published on January 21, 2014 at 1:14 AM · No Comments

Normalerweise startet Gewebeverletzung eine Vorrichtung in den Zellen, die versucht, schädigendes Gewebe zu reparieren und die Haut zu einem Normal zurückstellt, oder im homeostatic Zustand. Fehler in diesem Prozess können verschiedene Probleme, wie chronische Entzündung verursachen, die eine bekannte Ursache von bestimmten Krebsen ist.

„Es ist, dass Krebs einem Zustand der chronischen Wundheilung ähnelt, in dem das Wundheilungsprogramm falsch aktiviert und verewigt ist,“ sagt Professor Adrian Krainer des Kalten Feder-Hafen-Labors beachtet worden (CSHL). In einem Papier, das heute in der Natur-Strukturellen u. Molekularbiologie veröffentlicht wird, berichtet ein Team, das von Dr. Krainer geführt wird, dass ein Protein, das sie sich zeigen, normalerweise in Heilenwunden miteinbezogen wird und Wartungshomeostasis im Hautgewebe auch, unter bestimmten Zuständen, einem Förderer von invasiven und metastatischen Hautkrebsen ist.

Das Protein, genannt SRSF6, ist, was Biologen einen verbindenen Faktor nennen: es ist eins vieler Proteine, die in einen wesentlichen zellulären gerufenen Prozess Verbinden mit einbezogen werden. Beim Verbinden wird eine RNS „die Meldung“, die von einem Gen kopiert wird, bearbeitet, damit sie nur die Teile umfaßt, die benötigt werden, um der Zelle zu zeigen, wie man ein spezifisches Protein produziert. Die Meldungen der meisten Gene können auf mehrfache Arten, unter Verwendung der verschiedenen verbindenen Faktoren bearbeitet werden; so kann ein einzelnes Gen mehrfache Proteine, mit eindeutigen Funktionen verursachen.

Das Protein SRSF6, während zur Wundheilung im Hautgewebe normalerweise beitragen, wenn es überproduziert wird, anormales Wachstum von Hautzellen fördern kann und Krebs, Krainers Team in den Experimenten in den Mäusen zeigte. Tatsächlich bestimmten sie die Stelle auf einer bestimmten RNS-Meldung - eine, die das Protein tenascin C kodiert - wo SRSF6 unnormal bindet und abwechselnde Versionen des tenascin C Proteins verursacht, die in invasiven und metastatischen Krebsen gesehen werden.

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