Il fattore d'Impionbatura SRSF6 promuove l'iperplasia di interfaccia sensibilizzata

Published on January 21, 2014 at 1:14 AM · No Comments

Normalmente, la lesione del tessuto avvia un meccanismo nelle celle che prova a riparare il tessuto nocivo e riporta all'interfaccia un normale, o nello stato omeostatico. Gli Errori in questo trattamento possono provocare i vari problemi, quale infiammazione cronica, che è una causa conosciuta di determinati cancri.

“È stato notato che il cancro somiglia ad uno stato della ferita cronica che guarisce, in cui il programma ferita-curativo erroneamente è attivato e perpetuato,„ dice il Professor Adrian Krainer del Laboratorio Freddo del Porto della Sorgente (CSHL). In un documento pubblicato oggi nella Biologia Strutturale & Molecolare della Natura, un gruppo piombo dal Dott. Krainer riferisce che una proteina che mostrano è compresa normalmente nelle ferite di guarigione e l'omeostasi di mantenimento nel tessuto dell'interfaccia è egualmente, a certe condizioni, un promotore dei cancri di interfaccia dilaganti e metastatici.

La proteina, chiamata SRSF6, è che cosa i biologi chiamano un fattore d'impionbatura: è una di molte proteine in questione in un trattamento cellulare essenziale chiamato impiombare. Nell'impionbatura, un RNA “messaggio„ copiato da un gene è modificato in modo che comprenda soltanto le parti state necessarie per istruire la cella come produrre una proteina specifica. I messaggi della maggior parte dei geni possono essere modificati nei modi multipli, facendo uso dei fattori d'impionbatura differenti; quindi, un singolo gene può provocare le proteine multiple, con le funzioni distinte.

La proteina SRSF6, mentre normalmente contribuire alla ferita che guarisce nel tessuto dell'interfaccia, una volta overproduced può promuovere la crescita anormale delle cellule epiteliali ed il cancro, il gruppo di Krainer ha dimostrato negli esperimenti in mouse. Effettivamente, hanno determinato il punto su un messaggio particolare del RNA - uno che codifica il tenascin C della proteina - dove SRSF6 lega anormalmente, provocando le versioni alterne della proteina di tenascin C che sono vedute nei cancri dilaganti e metastatici.

Il gruppo di CSHL egualmente ha trovato che la sovrapproduzione di SRSF6 nei risultati dei mouse nello svuotamento di un tipo di cellula staminale ha chiamato Lgr6+. Queste cellule staminali dell'interfaccia risiedono nella parte superiore del follicolo pilifero e partecipano a ferita che guarisce quando il tessuto è danneggiato. Quindi, lo splicing alternativo aberrante da SRSF6 da un lato aumenta la proliferazione delle cellule, ma d'altra parte impedisce il trattamento tramite cui le celle di proliferazione maturano. “Le celle rimangono in uno stato anormale di attivazione che sarebbe altrimenti temporaneo durante la riparazione normale del tessuto. Più studi sono necessari capire dettagliatamente questo fenomeno,„ dice Mads Jensen, il Ph.D., primo autore di nuovo documento che ha eseguito gli esperimenti come ricercatore postdottorale nel laboratorio di Krainer.

La ricerca descritta in questa versione è stata permessa dalle concessioni dalla concessione di Sostegno del Centro del Cancro dell'Istituto Nazionale contro il Cancro degli STATI UNITI, delle Risorse Comuni di CSHL e dall'Associazione del Cancro Danese.

Sorgente: Laboratorio Freddo del Porto della Sorgente

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