接続の要因 SRSF6 は感光性を与えられた皮の増殖を促進します

Published on January 21, 2014 at 1:14 AM · No Comments

通常、ティッシュの傷害は傷つけられたティッシュを修理することを試み、常態に皮を復元する、または homeostatic 状態誘発しますセルのメカニズムを。 このプロセスのエラーはさまざまな問題を、ある特定の癌の知られていた原因である慢性の発火のようなもたらすことができます。

「癌が直る傷治療プログラムが間違って作動し、永続する慢性の傷の状態に類似していることが」、言いますエイドリアン Krainer 冷たいばね港の実験室の教授を注意されました (CSHL)。 性質の構造及び分子生物学で今日出版されるペーパーでは先生によって Krainer 導かれるチームはそれらが示す蛋白質が治療の傷に普通かかわり、皮のティッシュの維持ホメオスタティスはまた、特定の条件下で、侵略的な、 metastatic 皮膚癌の促進者であることを報告します。

SRSF6 と呼出される蛋白質は生物学者が接続の要因と呼出すことです: 呼出される必要な細胞プロセスにかかわる多くの蛋白質の 1 時接続です。 接続で、特定の蛋白質を作り出す方法をセルに指示するのに必要とされる部分だけ含んでいるように遺伝子からコピーされる RNA 「メッセージ」は編集されます。 ほとんどの遺伝子のメッセージは異なった接続の要因を使用して多重方法で、編集することができます; 従って、単一の遺伝子は個別の機能の多重蛋白質を、もたらすことができます。

過剰生産された場合皮のティッシュで直る傷に普通貢献は皮膚細胞の異常な成長を促進でき、癌、 Krainer のチームがマウスの実験で示したが、 SRSF6 蛋白質。 実際に、彼らは特定の RNA メッセージ - の点を符号化する 1 定めま SRSF6 が異常に結合するところ - 蛋白質の tenascin C をか、侵略的な、 metastatic 癌で見られる tenascin C 蛋白質かの互い違いバージョンをもたらします。

CSHL のチームはまたタイプの幹細胞の枯渇のマウス結果の SRSF6 の生産過剰が Lgr6+ を呼出したことが分りました。 これらは毛小胞の上部にティッシュが傷つくとき幹細胞の存在し、直る傷に加わります皮を剥ぎます。 従って、 SRSF6 によって接続する異常な代わりは一方で細胞増殖を高めますが、一方では増殖のセルが成熟するプロセスを防ぎます。 「セルは他では正常なティッシュ修理の間に一時である異常なアクティブ化の状態に残ります。 より多くの調査は必要この現象を詳しく理解するためにです」 Mads Jensen、 Ph.D を。、 Krainer の実験室でポストドクターとして実験を行った新しいペーパーの最初著者言います。

このリリースで記述されている研究は米国の国立癌研究所、 CSHL の共用資源の蟹座の中心サポート許可およびデンマークの癌協会から許可によって可能にされました。

ソース: 冷たいばね港の実験室

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