접합 요인 SRSF6는 민감하게 한 피부의 증식을 승진시킵니다

Published on January 21, 2014 at 1:14 AM · No Comments

정상적으로, 조직 상해는 손상한 조직을 고치는 것을 시도하고 정상에 피부를 복구하는 세포, 또는 homeostatic 국가에 있는 기계장치를 시작합니다. 이 프로세스에 있는 과실은 각종 문제를 특정 암의 알려진 원인인 만성 염증과 같은 초래할 수 있습니다.

"암이 치유한다는 것은 부상 치료 프로그램이 잘못하여 활성화되고 영속되는 만성 부상의 국가를 닮는다는 것은," 말합니다 Adrian Krainer 찬 봄 항구 실험실의 교수를 주의되었습니다 (CSHL). 성격 구조상 & 분자 생물학에서 오늘 간행된 종이에서는, 박사에 의해 Krainer 지도된 팀은 그(것)들이 보여주는 단백질이 치유 부상에서 일반적으로 관련시키고 피부 조직에 있는 유지 항상성은 또한, 주어진 조건에서, 침략 및 전이성 피부암의 증진제이다는 것을 krainer 보고합니다.

SRSF6에게 불린 단백질은, 생물학자가 접합 요인이라고 칭하는 무슨입니다: 불린 필수적인 셀 방식 프로세스에서 관련시킨 많은 단백질의 한 접합입니다. 접합에서, 특정 단백질을 생성하는 세포를 지시하기 위하여 필요로 한 부분만 방법 포함하다 그래야 유전자에서 베껴진 RNA "메시지"는 편집됩니다. 대부분의 유전자의 메시지는 다른 접합 요인을 사용하여 다중 방법으로, 편집될 수 있습니다; 따라서, 단 하나 유전자는 명백한 기능과 더불어 다중 단백질을, 초래할 수 있습니다.

과잉 생산되는 경우 피부 조직에서 치유하는 부상에 일반적으로 기여는 피부세포의 이상한 성장을 승진시키는 수 있고는 암, Krainer의 팀이 마우스에 있는 실험에서 설명했는 그러나, SRSF6 단백질. 실제로, 그(것)들은 특정한 RNA 메시지 -에 반점을 부호 매기는 것 결정해 SRSF6가 비정상적으로 묶는 곳에 - 단백질 tenascin C를지, 침략 및 전이성 암에서 보이는 tenascin C 단백질지의 대체 버전 초래.

CSHL 팀은 또한 줄기 세포의 모형의 소모에 있는 마우스 결과에 있는 SRSF6의 과잉생산이 Lgr6+를 불렀다는 것을 것을을 발견했습니다. 이들은 머리 여포의 상부에서 조직이 손상될 때 줄기 세포를 거주하고 치유하는 부상에 참가합니다 벗깁니다. 따라서, SRSF6에 의하여 접합하는 정도를 벗어난 대안은 한편으로는 세포 증식을 증가하고, 그러나 다른 한편으로는 증식 세포가 성숙하는 프로세스를 방지합니다. "세포는 그렇지 않으면 일반적인 조직 수선 도중 임시 일 이상한 활성화 국가에서 남아 있습니다. 추가 연구 결과는 필요합니다 이 현상을 상세히 이해하기 위하여," Mads Jensen, Ph.D를., Krainer 실험실에 있는 박사학위 취득 후 연구원으로 실험을 능력을 발휘한 새로운 종이의 첫번째 저자 말합니다.

이 방출에서 기술된 연구는 미국 국제 암 학회, CSHL 공유 자원 암 센터 지원 교부금 및 덴마크 암환자 동우회에게서 교부금에 의해 가능하게 했습니다.

근원: 찬 봄 항구 실험실

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