Splatanie czynnik SRSF6 promuje hyperplasia wyczulająca skóra

Published on January 21, 2014 at 1:14 AM · No Comments

Normalnie, tkankowy uraz wywołuje mechanizm który próbuje naprawiać uszkadzającą tkankę i wznawia skórę normalna, w komórkach lub homeostatic stanie. Błędy w ten procesie mogą dawać wzrostowi różnorodni problemy tak jak chroniczny rozognienie który jest znać przyczyną pewni nowotwory.,

Ja zauważał" mówi profesora Adrian Krainer Zimny wiosny schronienia laboratorium (CSHL). "że nowotwór przypomina stan chroniczny zdyszany gojenie, w którym erroneously zachowywa i aktywuje gojenie program," Drużyna prowadząca Dr. Krainer donosi że proteina normalnie wymaga w gojenie ranach i utrzymywać homeostazę w skóry tkance jest także pewnymi warunkami, organizatorem skóra nowotwory, pod, najeźdźczy i przerzutowi w papierze publikującym dzisiaj w natury Formalnie & Cząsteczkowej biologii. pokazują

Proteinowy, nazwany SRSF6, jest co dzwonią splatanie czynnik biolożki: ja jest jeden wiele proteiny wymagać w istotnym komórkowym procesie dzwoniącym splatanie. W splataniu, RNA "wiadomość" kopiująca od genu redaguje tak, że ono zawiera tylko porcje potrzebować instruować komórkę dlaczego produkować odmianową proteinę. Wiadomości najwięcej genów mogą redagujący w wieloskładnikowych sposobach, używać różnych splatanie czynników; tak, pojedynczy gen może dawać wzrostowi wieloskładnikowe proteiny z odrębnymi funkcjami.

SRSF6 proteina, podczas gdy normalnie przyczyniający się ranić gojenie w skóry tkance może promować anormalnego przyrosta komórki skóry, gdy overproduced i nowotwór, Krainer's drużyna demonstrował w eksperymentach w myszach. Naprawdę, ustalali punkt na szczególnej RNA wiadomości - jeden który szyfruje proteinowego tenascin C - dokąd SRSF6 oprawia abnormally, dawać wzrostowi alternacyjne wersje które zobaczą w najeźdźczych i przerzutowych nowotworach. tenascin C proteina

CSHL drużyna także zakłada że nadprodukcją SRSF6 w myszach wynika w uszczupleniu typ komórka macierzysta dzwoniący Lgr6+. Te skór komórki macierzyste przebywają w górnej części włosiany follicle i uczestniczą w zdyszanym gojeniu gdy tkanka uszkadza. Tak, aberrant alternatywny splatanie SRSF6 z jednej strony wzrasta komórki rozprzestrzenianie, ale na innej ręce zapobiega proces którym dorośleć mnożący komórki. "komórki zostają w anormalnym aktywacyjnym stanie który inaczej był chwilowy podczas normalnej tkanki naprawy. Więcej studia rozumieć ten zjawisko w szczególe potrzebują," mówi Mads Jensen, Ph.D., pierwszy autor nowy papier który wykonywał eksperymenty jako postdoctoral badacz w Krainer lab.

Badanie opisujący w ten uwolnieniu ewentualny zrobił dotacjami od USA narodowy instytut badań nad rakiem, CSHL Dzielącej zasoby nowotworu centrum poparcia dotaci i Duńskiego towarzystwa zwalczania raka.

Źródło: Zimny wiosny schronienia laboratorium

Read in | English | Español | Français | Deutsch | Português | Italiano | 日本語 | 한국어 | 简体中文 | 繁體中文 | Nederlands | Русский | Svenska | Polski