Соединяя фактор SRSF6 повышает гиперплазию сенсибилизированной кожи

Published on January 21, 2014 at 1:14 AM · No Comments

Нормально, ушиб ткани вызывает механизм в клетках который пробует отремонтировать поврежденную ткань и восстанавливает кожу к нормальному, или homeostatic положении. Ошибки в этом процессе могут дать подъем к различным проблемам, как хроническое воспаление, которое известная причина некоторых раков.

«Было замечено что рак походит положение хронической раны излечивая, в котором ран-заживление программа ошибочно активирована и perpetuated,» говорит Профессору Эдриану Krainer Холодной Лаборатории Гавани Весны (CSHL). В бумаге опубликованной сегодня в Биологии Природы Структурной & Молекулярной, команда водить Др. Krainer сообщает что протеин они показывает что нормально включается в излечивать раны и поддерживая гомеостазирование в ткани кожи также, под некоторыми условиями, промоутером инвазионных и metastatic раков кожи.

Вызванный протеин, SRSF6, чего биологи вызывают соединяя фактором: он один из много протеинов, котор включили в необходимый клетчатый вызванный процесс соединять. В соединять, отредактирована РИБОНУКЛЕИНОВАЯ КИСЛОТА «сообщение» скопированное от гена так, что она включит только части необходимо для того чтобы проинструктировать клетку как произвести специфический протеин. Сообщения большинств генов можно редактировать в множественных путях, используя различные соединяя факторы; таким образом, одиночный ген может дать подъем к множественным протеинам, с определенными функциями.

Протеин SRSF6, пока нормально способствовать к ране излечивая в ткани кожи, overproduced может повысить ненормальный рост клеток эпителия и рак, команда Krainer продемонстрировал в экспериментах в мышах. Деиствительно, они определили пятно на определенном сообщении РИБОНУКЛЕИНОВОЙ КИСЛОТЫ - одном которое шифрует tenascin C протеина - где SRSF6 связывает абнормально, дающ подъем к другим версиям протеина C tenascin которые увидены в инвазионных и metastatic раках.

Команда CSHL также нашла что перепроизводство SRSF6 в результатах мышей в расходе типа стволовой клетки вызвало Lgr6+. Эти стволовые клетки кожи пребывают в верхней части луковицы волоса и участвуют в ране излечивая когда ткань повреждена. Таким Образом, аберрантная алтернатива соединяя SRSF6 на одной руке увеличивает пролиферацию клетки, но с другой стороны предотвращает процесс которым клетки пролиферировать зреют. «Клетки остают в анормалном положении активации которое в противном случае было бы временно во время нормального ремонта ткани. Больше изучений необходимы для того чтобы понять это явление подробно,» говорит Mads Jensen, Ph.D., первый автор новой бумаги которая выполнила эксперименты как postdoctoral исследователь в лаборатории Krainer.

Исследование описанное в этом отпуске было делано возможным дарами от дара Поддержки Центра Карциномы Национального Института Раковых Заболеваний США, Ресурсов CSHL, котор Делят, и Данського Американского Ракового Общества.

Источник: Холодная Лаборатория Гавани Весны

Read in | English | Español | Français | Deutsch | Português | Italiano | 日本語 | 한국어 | 简体中文 | 繁體中文 | Nederlands | Русский | Svenska | Polski