接合的系数 SRSF6 促进使敏感的皮肤的增生

Published on January 21, 2014 at 1:14 AM · No Comments

通常,组织伤害触发设法修理损坏的组织并且恢复皮肤对正常在细胞,或者自我平衡的状态的一个结构。 错误在此进程中可能提升多种问题,例如慢性炎症,是某些癌症的一个已知的原因。

“注意到,癌症类似于愈合慢性创伤的状态,这个创伤医治用的程序不正确启动并且永存”,说冷弹簧港口实验室艾德里安 Krainer 教授 (CSHL)。 在本质结构上 & 分子生物学今天发表的论文, Krainer 博士导致的小组报告他们显示的蛋白质在愈合创伤通常介入也,在一定条件下,并且在皮肤组织的维护的同态是,入侵和变形的皮肤癌的促进者。

蛋白质,称 SRSF6,是什么生物学家称一个接合的系数: 它是在一个重要蜂窝电话进程介入的许多蛋白质之一叫接合。 在接合,核糖核酸 “从基因”复制的消息被编辑,以便它包括必要的仅部分提示这个细胞如何生产特定蛋白质。 使用不同的接合的系数,多数基因消息可以被编辑用多个方式,; 因此,一个唯一基因可能提升多个蛋白质,与明显的功能。

SRSF6 蛋白质,而正常造成愈合在皮肤组织的创伤,当生产过剩可能促进皮肤细胞异常增长,并且癌症, Krainer 的小组在鼠标的实验展示了。 的确,他们确定了在一个特殊核糖核酸消息 - 输入蛋白质 tenascin C 的一的地点 - SRSF6 异常地的地方束缚,提升在入侵和变形的癌症被看到 tenascin C 蛋白质的备选版本。

CSHL 小组也发现 SRSF6 的生产过剩在鼠标结果的在干细胞的类型的取尽叫 Lgr6+。 当损坏时,这些剥皮干细胞位于在毛囊的上部并且参加愈合的创伤组织。 另一方面一方面因此,接合由 SRSF6 的出轨替代增加细胞增殖,但是防止激增细胞成熟的进程。 “细胞在否则在正常组织维修服务期间是临时的一个异常启动状态依然是。 更多研究是需要的详细了解此现象”, Mads Jensen, Ph.D 说。,执行实验作为博士后在 Krainer 实验室新的文件的第一个作者。

在此版本描述的这个研究由授予使成为可能由美国国家癌症学会, CSHL 共享资源巨蟹星座中心支持授予和丹麦癌症协会。

来源: 冷弹簧港口实验室

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