El factor Que Empalma SRSF6 asciende hiperplasia de la piel sensibilizada

Published on January 21, 2014 at 1:14 AM · No Comments

Normalmente, el daño del tejido acciona un mecanismo en células que intente reparar el tejido dañado y restablezca la piel a un normal, o estado homeostático. Los Desvíos en este proceso pueden dar lugar a diversos problemas, tales como inflamación crónica, que es una causa sabida de ciertos cánceres.

“Se ha observado que el cáncer se asemeja a un estado de la herida crónica que cura, en el cual el programa herida-curativo se activa y se perpetúa erróneamente,” dice a Profesor Adrian Krainer del Laboratorio Frío del Puerto del Muelle (CSHL). En un papel publicado hoy en Biología Estructural y Molecular de la Naturaleza, las personas llevadas por el Dr. Krainer señalan que una proteína que muestran está implicada normalmente en heridas de la cura y el homeostasis que mantiene en tejido de la piel es también, bajo ciertas condiciones, un promotor de los cánceres de piel invasores y metastáticos.

La proteína, llamada SRSF6, es lo que llaman los biólogos un factor que empalma: es una de muchas proteínas implicadas en un proceso celular esencial llamado el empalmar. En empalmar, se corrige un ARN “mensaje” copiado de un gen de modo que incluya solamente las porciones necesarias para dar instrucciones la célula cómo producir una proteína específica. Los mensajes de la mayoría de los genes se pueden corregir de maneras múltiples, usando diversos factores que empalman; así, un único gen puede dar lugar a las proteínas múltiples, con funciones distintas.

La proteína SRSF6, mientras que normalmente el contribuir a la herida que cura en tejido de la piel, cuando está sobreproducido puede ascender el incremento anormal de células epiteliales y el cáncer, las personas de Krainer demostró en experimentos en ratones. De Hecho, determinaron la mancha en un mensaje determinado del ARN - uno que codifica el tenascin C de la proteína - donde SRSF6 ata anormalmente, dando lugar a las versiones alternas de la proteína del tenascin C que se consideran en cánceres invasores y metastáticos.

Las personas de CSHL también encontraron que la superproducción de SRSF6 en resultados de los ratones en el agotamiento de un tipo de célula madre llamó Lgr6+. Estas células madres de la piel residen en la parte superior del folículo de pelo y participan en herida que curan cuando se daña el tejido. Así, la opción aberrante que empalma por SRSF6 por una parte aumenta la proliferación de célula, pero por otra parte previene el proceso por el cual las células de la proliferación se maduran. “Sigue habiendo las células en un estado anormal de la activación que sería de otra manera temporal durante la reparación normal del tejido. Más estudios son necesarios entender este fenómeno detalladamente,” dice Mads Jensen, Ph.D., primer autor del nuevo papel que realizó los experimentos como investigador postdoctoral en el laboratorio de Krainer.

La investigación descrita en este desbloquear fue hecha posible por concesiones de la concesión del Soporte del Centro del Cáncer del Instituto Nacional del Cáncer de los E.E.U.U., de los Recursos Compartidos de CSHL, y de la Sociedad del Cáncer Danesa.

Fuente: Laboratorio Frío del Puerto del Muelle

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