att Splitsa dela upp i faktorer SRSF6 främjar hyperplasia av sensitized flår

Published on January 21, 2014 at 1:14 AM · No Comments

Normalt startar silkespapperskadan en mekanism i celler som försök att reparera det skadada silkespappret och återställande flå till en det normala eller homeostatic påstår. Fel i detta processaa kan ge löneförhöjning till olika problem, liksom kronisk inflammation, som är ett bekant orsakar av bestämda cancer.

”Har Det varit den noterade, att cancer liknar ett statligt av det kroniska såret som läker, som detläka programet felaktigt aktiveras och förevigas i,” något att sägaProfessorn Adrian som Krainer av Förkylning Fjädrar HamnLaboratoriumet (CSHL). I ett pappers- som i dag publicerades i Strukturell & Molekylär Biologi för Natur, ledde ett lag vid Dr. Krainer anmäler att ett protein som de visar är normalt involverat i att läka sår och underhållande homeostasis flår in silkespappret är också, under bestämt villkorar, en tillskyndare av invasive och metastatic flå cancer.

Proteinet som kallas SRSF6, är vad biologappellen splitsa dela upp i faktorer: det är ett av många proteiner som är involverade i ett nödvändigt cell-, bearbetar kallat att splitsa. I att splitsa redigeras en RNA ”meddelandet” som kopieras från en gen, så att den inkluderar portionr endast nödvändigt för att instruera cellen hur till jordbruksprodukter ett specifikt protein. Meddelandena av mest gener kan redigeras i multipelväg som använder olikt splitsa, dela upp i faktorer; således kan en singelgen ge löneförhöjning till multipelproteiner, med distinkt fungerar.

Proteinet SRSF6, fördriver normalt att bidra till såret som in läker, flår silkespappret, när det overproduceds, kan främja onormal tillväxt av flår celler och cancer, Krainers lag som visas i experiment i möss. Sannerligen dem som är beslutsamma fläcken på ett särskilt RNAmeddelande - ett som kodar proteintenascinen C - var röror SRSF6 onormalt och att ge löneförhöjning till omväxlande versioner av proteinet för tenascin C, som ses i invasive och metastatic cancer.

CSHL-laget grundar också att overproduction av SRSF6 i möss resulterar i uttömmningen av en typ av stemcellen kallad Lgr6+. Dessa flår stemceller bor i övredelen av hårfolliclen och deltar i såret som läker, när silkespappret är skadadt. Således förhindrar det aberrant alternativet som å ena sidan splitsar vid cellspridning för förhöjningar SRSF6, men å andra sidan, det processaa av vilka snabbt föröka sigceller mognar. ”Återstår cellerna i en statlig onormal aktivering som skulle är annars tillfällig under det normalasilkespapper reparerar. Mer studier är nödvändiga att förstå att detta fenomen specificerar in,” något att säga Mads Jensen, Ph.D., den första författare av det nytt skyler över brister vem utförde experimenten som en postdoctoral forskare i det Krainer labbet.

Forskningen som beskrevs i denna frigörare, gjordes möjligheten av lån från Institutet för U.S.-MedborgareCancer, Centrerar CSHL Delad ResursCancer Servicelån och DanskaCancerSamhället.

Källa: Förkylning Fjädrar HamnLaboratoriumet

Read in | English | Español | Français | Deutsch | Português | Italiano | 日本語 | 한국어 | 简体中文 | 繁體中文 | Nederlands | Русский | Svenska | Polski