接合的系數 SRSF6 促進使敏感的皮膚的增生

Published on January 21, 2014 at 1:14 AM · No Comments

通常,組織傷害觸發設法修理損壞的組織并且恢復皮膚對正常在細胞,或者自我平衡的狀態的一個結構。 錯誤在此進程中可能提升多種問題,例如慢性炎症,是某些癌症的一個已知的原因。

「注意到,癌症類似於癒合慢性創傷的狀態,這個創傷醫治用的程序不正確啟動并且永存」,說冷彈簧港口實驗室艾德里安 Krainer 教授 (CSHL)。 在本質結構上 & 分子生物學今天發表的論文, Krainer 博士導致的小組報告他們顯示的蛋白質在癒合創傷通常介入也,在一定條件下,并且在皮膚組織的維護的同態是,入侵和變形的皮膚癌的促進者。

蛋白質,稱 SRSF6,是什麼生物學家稱一個接合的系數: 它是在一個重要蜂窩電話進程介入的許多蛋白質之一叫接合。 在接合,核糖核酸 「從基因」複製的消息被編輯,以便它包括必要的仅部分提示這個細胞如何生產特定蛋白質。 使用不同的接合的系數,多數基因消息可以被編輯用多個方式,; 因此,一個唯一基因可能提升多個蛋白質,與明顯的功能。

SRSF6 蛋白質,而正常造成癒合在皮膚組織的創傷,當生產過剩可能促進皮膚細胞異常增長,并且癌症, Krainer 的小組在鼠標的實驗展示了。 的確,他們確定了在一個特殊核糖核酸消息 - 輸入蛋白質 tenascin C 的一的地點 - SRSF6 異常地的地方束縛,提升在入侵和變形的癌症被看到 tenascin C 蛋白質的備選版本。

CSHL 小組也發現 SRSF6 的生產過剩在鼠標結果的在乾細胞的類型的取盡叫 Lgr6+。 當損壞時,這些剝皮乾細胞位於在毛囊的上部并且參加癒合的創傷組織。 另一方面一方面因此,接合由 SRSF6 的出軌替代增加細胞增殖,但是防止激增細胞成熟的進程。 「細胞在否則在正常組織維修服務期間是臨時的一個異常啟動狀態依然是。 更多研究是需要的詳細瞭解此現象」, Mads Jensen, Ph.D 說。,執行實驗作為博士後在 Krainer 實驗室新的文件的第一個作者。

在此版本描述的這個研究由授予使成為可能由美國國家癌症學會, CSHL 共享資源巨蟹星座中心支持授予和丹麥癌症協會。

來源: 冷彈簧港口實驗室

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