Forscher kennzeichnen molekulare Vorrichtung, durch die Kokain die Belohnung des Gehirns umkreist, verursacht Sucht ändert

Published on January 21, 2014 at 12:08 AM · No Comments

Forscher von der Icahn-Medizinischen Fakultät am Berg Sinai haben eine neue molekulare Vorrichtung gekennzeichnet, durch die Kokain die Belohnung des Gehirns umkreist und verursacht Sucht ändert. Veröffentlicht online in den Zapfen Verfahren der National Academy Of Sciences Durch Dr. Eric J. Nestler, MD, Doktor und Kollegen, deckt die präklinische Forschung, wie ein reichliches Enzym und ein synaptisches Gen eine Schlüsselbelohnungsschaltung im Gehirn beeinflussen auf und ändert die Methoden, die Gene im Nucleus accumbens ausgedrückt werden. Die DNS selbst ändert nicht, aber sein „Kennzeichen“ aktiviert oder unterdrückt bestimmte Gene, die synaptische Proteine innerhalb der DNS kodieren. Die Kennzeichen zeigen die epigenetischen Änderungänderungen an, die durch gemacht werden, Enzym-dass die Aktivität des Nucleus accumbens ändern Sie.

In einem Mäusebaumuster fand das Forschungsteam, dass chronische Kokainverwaltung Niveaus eines Enzyms erhöhte, das PARP-1 oder Poly genannt wurde, ation (ADP-ribosyl) polymerase-1. Diese Zunahme PARP-1 führt zu eine Zunahme seiner NENNWERT-Kennzeichen an den Genen im Nucleus accumbens und trägt zur langfristigen Kokainsucht bei. Obgleich dieses das erste mal ist, ist PARP-1 mit Kokainsucht verbunden worden, PARP-1 ist gewesen in Untersuchung für Krebsbehandlung.

„Diese Entdeckung stellt neue Leitungskabel für die Entwicklung von Antisucht Medikationen zur Verfügung,“ sagte den älteren Autor der Studie, Eric Nestler, MD, Doktor, Nash-Familien-Professor von Neurologie und Direktor des Friedman-Gehirn-Instituts, an der Icahn-Medizinischen Fakultät am Berg Sinai. Dr. Nestler sagte, dass das Forschungsteam PARP verwendet, um andere Proteine zu kennzeichnen, die durch Kokain geregelt werden. PARP-Hibitoren prüfen möglicherweise auch Wertsache in der süchtig machenden Leistung des ändernden Kokains.

Kimberly Scobie, Doktor, der führende Forscher und promovierter wissenschaftlicher Mitarbeiter in Labor Dr. Nestlers, unterstrich den Wert der Implizierung PARP-1, wenn sie die Belohnungsmitte des Gehirns vermittelte. „Sie schlägt die, die das Niveau von PARP-1 allein ändert, ist genügend, die befriedigenden Effekte des Kokains zu beeinflussen,“ sagte sie.

Als Nächstes verwendeten die Forscher die Chromatinimmunopräzipitation, die sequenziell ordnet, um zu kennzeichnen, welche Gene durch die epigenetischen Änderungen geändert werden, die durch PARP-1 verursacht werden. Ein Zielgen, dessen geänderten Ausdruck, nachdem chronischer Kokaingebrauch sidekick-1 war, ein Zellbeitrittsmolekül an den Synapsen konzentrierte, das synaptische Anschlüsse verweist. Sidekick-1 ist nicht bis jetzt im Gehirn studiert worden, noch ist es in Bezug auf eine Kokainberührung studiert worden. Unter Verwendung des vermittelten VirenGentransfers zu den overexpress sidekick-1 im Nucleus accumbens, sahen Forscher, dass dieser Overexpression allein nicht nur die befriedigenden Effekte des Kokains erhöhte, aber es verursachte auch Änderungen in der Morphologie und synaptische Anschlüsse von Neuronen in diesem Gehirn vergüten Region.

Die Forschung öffnet die Klappe zu einer nagelneuen Richtung, damit Therapeutik Kokainsucht behandelt. Effektive medikamentöse Therapien werden dringend benötigt. Nationale Daten vom Nationalen Institut US des Drogenmissbrauchs decken auf, dass fast 1,4 Million Amerikaner Kriterien für Abhängigkeit oder Missbrauch des Kokains erfüllen.

Quelle: Das Berg Sinai-Krankenhaus/die Berg Sinai-Medizinische Fakultät

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