Badacze utożsamiają cząsteczkowego mechanizm powodują nałóg którym zmienia mózg nagrody obwody kokaina,

Published on January 21, 2014 at 12:08 AM · No Comments

Badacze od Icahn szkoły medycznej przy góra synaj utożsamiali nowego cząsteczkowego mechanizm którym powoduje nałóg i zmienia mózg nagrody obwody kokaina. Publikuje online w czasopism postępowaniach narodowa akademia nauk Dr. Erick J, MD, PhD i koledzy. Nestler przedkliniczny badanie wyjawia, zmieniający sposoby jak synaptic gen i wpływamy kluczowego nagroda obwód w mózg geny wyrażają w jąder accumbens. DNA no zmienia, ale swój "ocena" aktywuje pewnych geny szyfruje synaptic proteiny wśród DNA lub tłumi. Oceny wskazują epigenetyczne zmiany robić że zmienia aktywność jąder accumbens.

W mysz modelu zespół badaniowy zakłada że chroniczna kokainy administracja wzrastał poziomy enzym dzwoniący PARP-1 lub poli- ation polymerase-1. (ADP) Ten wzrost w PARP-1 prowadzi wzrost w swój RÓWNYCH ocenach przy genami w jąder accumbens, przyczynia się długookresowy kokaina nałóg. Chociaż to jest the first time PARP-1 łączył kokaina nałóg, PARP-1 był podlegający dochodzeniu dla leczenia raka.

"Ten odkrycie zapewnia nowych prowadzenia dla rozwoju nałogów lekarstwa," powiedział nauka starszego autora, Erick Nestler, MD, PhD, Nash Rodzinnego profesora Neuroscience i dyrektora Friedman mózg instytut, przy Icahn szkołą medyczną przy góra synaj. Dr. Nestler powiedział że zespół badaniowy używa PARP utożsamiać inne proteiny regulować kokainą. PARP inhibitory mogą także udowadniać kosztowność w odmienianie kokainy uzależniającej władzie.

Kimberly Scobie, PhD główny śledczy i postdoctoral kumpel w Dr. Nestler's laboratorium, podkreślał wartość wplątywać PARP-1 w pośredniczyć mózg nagrody centrum. Ja jest" nią "uderzający" powiedział. "że zmieniać poziom PARP-1 samotnie jest wystarczający wpływać dający satysfakcję skutki kokaina,"

Następnie oficery śledczy uporządkowywa utożsamiać używali chromatyny immunoprecipitation który geny zmieniają przez epigenetycznych zmian nakłaniać PARP-1. Jeden celu gen czyj wyrażenie zmieniał, komórki przylegania molekuła która kieruje synaptic związki. koncentrował przy synapses po tym jak chroniczny kokainy use był sidekick-1 Sidekick-1 no studiował do teraz w mózg, nor ono studiował w związku z kokainy ujawnieniem. Używać wirusowego pośredniczącego genu przeniesienie overexpress sidekick-1 w jąder accumbens, oficery śledczy zobaczyli że ten overexpression samotnie nie tylko wzrastał dający satysfakcję skutki kokaina, ale ono także nakłaniał zmiany w synaptic związkach neurony w ten móżdżkowym nagroda regionie i morfologii.

Badanie otwiera drzwi brandnew kierunek dla lecznictw taktować kokaina nałóg. Wydajne lek terapie pilnie potrzebują. Krajowi dane od USA obywatela instytutu nadużywanie narkotyków wyjawiają że prawie 1,4 milion amerykanie spotykają kryteria dla zależności lub nadużycia kokaina.

Źródło: Góra Synaj szpital, góra synaj szkoła medyczna/

Read in | English | Español | Français | Deutsch | Português | Italiano | 日本語 | 한국어 | 简体中文 | 繁體中文 | Nederlands | Русский | Svenska | Polski