Исследователя определяют молекулярный механизм которым кокаин изменяет вознаграждение мозга обходит вокруг, причиняет наркоманию

Published on January 21, 2014 at 12:08 AM · No Comments

Исследователя от Медицинского Факультета Icahn на Горе Синай определяли новый молекулярный механизм которым кокаин изменяет вознаграждение мозга обходит вокруг и причиняет наркоманию. Опубликованное он-лайн в Продолжениях журнала Государственной Академии Наук Др. Эриком J. Nestler, MD, PhD, и коллегаами, preclinical исследование показывает как обильный энзим и синаптический ген влияют на ключевую цепь вознаграждением в мозге, изменяющ пути гены выражены в accumbens ядра. ДНА само не изменяет, но своя «метка» активирует или подавляет некоторые гены шифруя синаптические протеины внутри ДНА. Метки показывают эпигеномные изменени-изменения сделанные энзим-что измените работу accumbens ядра.

В модели мыши, научно-исследовательская группа нашла что хроническая администрация кокаина увеличила уровни вызванного энзима PARP-1 или поли ation (ADP-ribosyl) polymerase-1. Это увеличение в PARP-1 водит к увеличению в своих метках РАВЕНСТВА на генах в accumbens ядра, способствуя к долгосрочной наркомании кокаина. Хотя это the first time PARP-1 было соединено к наркомании кокаина, PARP-1 под исследованием для лечения рака.

«Это открытие предусматривает новые руководства для развития лекарств анти--наркомании,» сказал автору изучения старшему, Эрику Nestler, MD, PhD, Профессору Семейства Nash Нейронауки и Директору Института Мозга Фридмана, на Медицинском Факультете Icahn на Горе Синай. Др. Nestler сказал что научно-исследовательская группа использует PARP для того чтобы определить другие протеины отрегулированные кокаином. Иы АБС битор PARP могут также доказать ценность в силе изменяя кокаина вызывающий привыкание.

Кимберли Scobie, PhD, ведущий следователь и postdoctoral собрат в лаборатории Др. Nestler's, underscored значение вовлекать PARP-1 в посредничать центр вознаграждением мозга. «Он поражает то изменяя уровень PARP-1 самостоятельно достаточен влиять на rewarding влияния кокаина,» она сказала.

Затем, исследователи использовали иммунопреципитацию хроматина sequencing для того чтобы определить которые гены изменены через эпигеномные изменения наведенные PARP-1. Один ген цели измененное выражение которого после того как хроническая польза кокаина было sidekick-1, молекула прилипания клетки сконцентрировала на синапсах которая направляет синаптические соединения. Sidekick-1 не было изучено для того чтобы датировать в мозге, ни оно было изучено по отношению к выдержке кокаина. Используя вирусный посредничанный переход гена к overexpress sidekick-1 в accumbens ядра, исследователи увидели что этот не только увеличенный overexpression самостоятельно rewarding влияниям кокаина, но он также навели изменения в словотолковании и синаптические соединения невронов в этом мозге награждают зону.

Исследование раскрывает дверь к brandnew направлению для терапевтики для того чтобы обработать наркоманию кокаина. Эффективные лекарственные терапии срочно необходимы. Национальные данные от Института США Национального Употребления Наркотиков показывают что почти 1,4 миллиона Американцы соотвествуют критериям для зависимости или злоупотребления кокаина.

Источник: Больница Горы Синай/Медицинский Факультет Горы Синай

Read in | English | Español | Français | Deutsch | Português | Italiano | 日本語 | 한국어 | 简体中文 | 繁體中文 | Nederlands | Русский | Svenska | Polski