研究员识别可卡因修改脑子的奖励巡回,导致瘾的分子结构

Published on January 21, 2014 at 12:08 AM · No Comments

从 Icahn 医学院的研究员在西奈山的识别可卡因修改脑子的奖励巡回并且导致瘾的一个新的分子结构。 发布在线在国家科学院的日记帐行动由埃里克 J. Nestler、 MD、 PhD 和同事博士,这个潜伏期的研究显示一个丰富的酵素和突触神经的基因如何影响在脑子的一条关键奖励电路,更改基因用中坚力量 accumbens 表示的方式。 脱氧核糖核酸不更改,但是其 “标记”激活或抑制输入在脱氧核糖核酸内的某些基因突触神经的蛋白质。 标记指示外成更改更改做由酵素请修改中坚力量 accumbens 的活动。

在鼠标设计,研究小组发现慢性可卡因管理增加了称 PARP-1 或多 (ADPribosyl) ation 聚合酶1 的酵素的级别。 在 PARP-1 的此增量导致在其同水准标记的一个增量在中坚力量 accumbens 的基因,造成长期古柯碱上瘾。 虽然这第一次是 PARP-1 与古柯碱上瘾, PARP-1 被链接了为癌症治疗是在调查中。

“此发现为反瘾治疗的发展提供新的线索”,在 Icahn 医学院教授和院长说研究的高级作者、埃里克 Nestler, MD、 PhD、 Nash 神经科学系列弗里德曼脑子学院的,在西奈山。 Nestler 博士说研究小组使用 PARP 识别可卡因调控的其他蛋白质。 PARP 抗化剂可能也证明在更改的可卡因的致瘾功率的贵重物品。

金伯利 Scobie、 PhD、调查主任和博士后在 Nestler 博士的实验室,强调了牵连 PARP-1 的值在斡旋脑子的奖励中心。 “影响可卡因的有意义的作用打击改变单独 PARP-1 的标准那是满足的”,她说。

其次,调查员使用了排序染色质的免疫沉淀反应识别哪些基因通过 PARP-1 导致的外成更改被修改。 被更改的表达式的一个目标基因,在慢性可卡因使用是伙伴1 后,细胞粘着分子集中在染色体结合处理突触神经的连接数。 伙伴1 在脑子迄今未被学习,亦不它关于可卡因风险被学习了。 使用病毒斡旋的基因调用到中坚力量 accumbens 的 overexpress 伙伴1,调查员看见单独此过分表现不仅增加了可卡因的有意义的作用,但是它也导致了在形态学上的变化,并且神经元的突触神经的连接数在此脑子的奖励区域。

这个研究对治疗学的一个全新的方向打开这个门对待古柯碱上瘾。 有效药方迫切被需要。 从吸毒美国国家学院的国家数据表示接近 1.4 百万个美国人符合可卡因依赖性或恶习的标准。

来源: 西奈山医院/西奈山医学院

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