研究員識別可卡因修改腦子的獎勵巡迴,導致癮的分子結構

Published on January 21, 2014 at 12:08 AM · No Comments

從 Icahn 醫學院的研究員在西奈山的識別可卡因修改腦子的獎勵巡迴并且導致癮的一個新的分子結構。 發布在線在國家科學院的日記帳行動由埃里克 J. Nestler、 MD、 PhD 和同事博士,這個潛伏期的研究顯示一個豐富的酵素和突觸神經的基因如何影響在腦子的一條關鍵獎勵電路,更改基因用中堅力量 accumbens 表示的方式。 脫氧核糖核酸不更改,但是其 「標記」激活或抑制輸入在脫氧核糖核酸內的某些基因突觸神經的蛋白質。 標記指示外成更改更改做由酵素请修改中堅力量 accumbens 的活動。

在鼠標設計,研究小組發現慢性可卡因管理增加了稱 PARP-1 或多 (ADPribosyl) ation 聚合酶1 的酵素的級別。 在 PARP-1 的此增量導致在其同水準標記的一個增量在中堅力量 accumbens 的基因,造成長期古柯碱上癮。 雖然這第一次是 PARP-1 與古柯碱上癮, PARP-1 被鏈接了為癌症治療是在調查中。

「此發現為反癮治療的發展提供新的線索」,在 Icahn 醫學院教授和院長說研究的高級作者、埃里克 Nestler, MD、 PhD、 Nash 神經科學系列弗裡德曼腦子學院的,在西奈山。 Nestler 博士說研究小組使用 PARP 識別可卡因調控的其他蛋白質。 PARP 抗化劑可能也證明在更改的可卡因的致癮功率的貴重物品。

金伯利 Scobie、 PhD、調查主任和博士後在 Nestler 博士的實驗室,強調了牽連 PARP-1 的值在斡旋腦子的獎勵中心。 「影響可卡因的有意義的作用打擊改變單獨 PARP-1 的標準那是滿足的」,她說。

其次,調查員使用了排序染色質的免疫沉澱反應識別哪些基因通過 PARP-1 導致的外成更改被修改。 被更改的表達式的一個目標基因,在慢性可卡因使用是夥伴1 後,細胞粘著分子集中在染色體結合處理突觸神經的連接數。 夥伴1 在腦子迄今未被學習,亦不它關於可卡因風險被學習了。 使用病毒斡旋的基因調用到中堅力量 accumbens 的 overexpress 夥伴1,調查員看見單獨此過分表現不僅增加了可卡因的有意義的作用,但是它也導致了在形態學上的變化,并且神經元的突觸神經的連接數在此腦子的獎勵區域。

這個研究對治療學的一個全新的方向打開這個門對待古柯碱上癮。 有效藥方迫切被需要。 從吸毒美國國家學院的國家數據表示接近 1.4 百萬個美國人符合可卡因依賴性或惡習的標準。

來源: 西奈山醫院/西奈山醫學院

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