Professor empfängt Bewilligung $1.7M NIH, um neue Behandlungen für chronische Methamphetaminbenutzer zu erforschen

Published on April 8, 2014 at 1:26 AM · No Comments

Ein Professor Wayne-Staatlicher Universität empfing vor kurzem eine fast Bewilligung $1,7 Million von den Nationalen Instituten des Drogenmissbrauchs der Nationalen Institute von Gesundheit, um zu erforschen, ob und parkin - zwei Bauteile der ubiquitin-proteasome Anlage - mögliche pharmazeutische Drogenziele proteasome sind, die manipuliert werden können, um Überleben und Bergung von dopaminergischen Endstücken nach Gelage und chronische Verwaltung von giftigen Dosen des Methamphetamins zu fördern.

Methamphetamin, ein starkes und in hohem Grade süchtig machendes Psychostimulans, wird beträchtlich auf der ganzen Welt missbraucht und bekannt, um Neurotoxizität an den hohen Dosen zu verursachen. Kokain, anders missbrauchte in hohem Grade Psychostimulans, ist nicht neurotoxic. Kokain dehnt Dopaminvorgänge im Gehirn aus, indem es die Reabsorption (Wiederausziehenden Wetterschacht) des Neurotransmitterdopamins blockiert, indem es Nervenzellen signalisiert. Methamphetamin blockiert auch den Wiederausziehenden Wetterschacht des Dopamins, aber es erhöht auch die Freisetzung von Dopamin von den Speicherbäschen in den Cytosol und nachfolgend in die Synapse (der Abstand zwischen Neuronen). Freigegebenes Dopamin autoxidiert betriebsbereit und startet oxidativen Stress und Giftigkeit zu den dopaminergischen Nervenendstücken.

Die Bewilligung, „das Proteasome und das Parkin als Drogen-Ziele Gegen Methamphetamin-Giftigkeit,“ die Ziele, zum der molekularen Vorrichtungen besser zu verstehen, welche die ubiquitin-proteasome Anlage in den Tiergehirnen regeln, legten hohen Dosen des Methamphetamins und zu bestimmen frei, ob zwei Bauteile dieser Anlage - das proteasome und Ligase E3 parkin - mögliche pharmazeutische Drogenziele sind, die verwendet werden können, um neuronales Überleben und Bergung nach Verwaltung von hohen Dosen des Methamphetamins zu fördern.

Entsprechend Anna Moszczynska, werden Ph.D., Assistenzprofessor von pharmazeutischen Wissenschaften im College Eugene Applebaum von Apotheken-und Gesundheits-Wissenschaften und von Projektleiter auf der Bewilligung, Funktionen von proteasome und von parkin im Ratte striatum, Reiche einer Gehirnregion im Dopamin, kurz nach Verwaltung von hohen Dosen der Droge verringert. Vermehrung ihrer Funktionen führt möglicherweise zu neue neuroprotective Strategien, um die Methamphetaminneurotoxizität und andere Gehirnstörungen zu bekämpfen, die Schaden des striatum wie Parkinson-Krankheit mit einbeziehen.

Die Forschung, die in der Bewilligung R01 vorgeschlagen wird, prüft die Hypothese, der Vermehrung von parkin und von proteasome Funktion nach chronischem oder Gelagemethamphetamin Überleben und/oder Bergung von der Neurotoxizität der Droge fördert. Ergebnisse von der vorgeschlagenen Forschung führen möglicherweise zu neue neuroprotective therapeutische Strategien, um die Methamphetaminneurotoxizität und andere Gehirnstörungen zu bekämpfen, die Schaden der dopaminergischen Anlage des Gehirns wie Parkinson-Krankheit mit einbeziehen.

„Trotz der Jahre der aktiven Forschung auf Methamphetaminneurotoxizität, sind keine spezifischen Medikationen entwickelt worden, um den zerstörenden Effekten entgegenzuwirken, die sie auf dem Gehirn hat,“ sagten Moszczynska. „Wegen seines weit verbreiteten Missbrauches, gibt es einen unwiderstehlichen Bedarf an den effektiven pharmazeutischen Produkten, die sich schützen können und/oder das Gehirn von den Giftwirkungen der akuten Methamphetaminüberdosis und des chronischen Methamphetaminmissbrauches zurückstellen. So ist es notwendig, molekulare Drogenziele zu kennzeichnen, um neue pharmazeutische Produkte zu entwickeln.“

Die Ergebnisse von Moszczynskas Forschung führen möglicherweise zu neue Behandlungen für chronische menschliche Methamphetaminbenutzer.

Quelle: Wayne-Staatliche Universität

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