Il Professor è sovvenzionato di $1.7M NIH per esplorare i trattamenti novelli per gli utenti cronici della metamfetamina

Published on April 8, 2014 at 1:26 AM · No Comments

Il professor di Wayne State University recentemente ha stato sovvenzionato quasi $1,7 milioni dagli Istituti Nazionali di Abuso di Droga degli Istituti della Sanità Nazionali per esplorare se proteasome e parkin - due componenti del sistema ubiquitin-proteasome - sono gli obiettivi farmaceutici potenziali della droga che possono essere manipolati per promuovere la sopravvivenza ed il ripristino dei terminali dopaminergici dopo la baldoria e l'amministrazione cronica delle dosi tossiche di metamfetamina.

La Metamfetamina, uno psicostimolante potente ed altamente inducente al vizio, è abusata significativamente intorno al mondo ed è conosciuta per causare la neurotossicità alle dosi elevate. La Cocaina, un altro altamente ha abusato lo psicostimolante, non è neurotossica. La Cocaina prolunga gli atti della dopamina nel cervello bloccando il riassorbimento (ricaptazione) della dopamina del neurotrasmettitore segnalando le cellule nervose. La Metamfetamina egualmente blocca la ricaptazione di dopamina, ma egualmente aumenta la versione di dopamina dalle vescicole di archiviazione nel cytosol e successivamente nella sinapsi (la differenza fra i neuroni). La dopamina Rilasciata autossida prontamente, avviando lo sforzo e la tossicità ossidativi ai terminali dopaminergici del nervo.

La concessione, “il Proteasome e il Parkin come Obiettivi della Droga Contro la Tossicità della Metamfetamina,„ obiettivi per capire meglio i meccanismi molecolari che regolamentano il sistema ubiquitin-proteasome in cervelli animali hanno esposto alle dosi elevate di metamfetamina e per determinare se due componenti di questo sistema - il parkin della ligasi E3 e proteasome - fossero obiettivi farmaceutici potenziali della droga che possono essere usati per promuovere la sopravvivenza ed il ripristino di un neurone dopo amministrazione delle dosi elevate di metamfetamina.

Secondo Anna Moszczynska, il Ph.D., assistente universitario delle scienze farmaceutiche nell'Istituto Universitario di Eugene Applebaum delle Scienze di Salubrità e della Farmacia e del ricercatore principale sulla concessione, funzioni sia di proteasome che di parkin è diminuito nello striatum del ratto, ricchi di una regione del cervello in dopamina, poco tempo dopo l'amministrazione delle dosi elevate della droga. L'Aumento delle loro funzioni può piombo alle strategie neuroprotective novelle per combattere la neurotossicità della metamfetamina ed altri disordini del cervello che comprendono il danneggiamento dello striatum quale la Malattia del Parkinson.

La ricerca proposta nella concessione R01 verificherà l'ipotesi che l'aumento di parkin e della funzione proteasome dopo la metamfetamina di baldoria o cronica promuoverà la sopravvivenza e/o il ripristino da neurotossicità della droga. I Risultati dalla ricerca proposta possono piombo alle strategie terapeutiche neuroprotective novelle per combattere la neurotossicità della metamfetamina ed altri disordini del cervello che comprendono il danneggiamento del sistema dopaminergico del cervello quale la Malattia del Parkinson.

“Malgrado gli anni di ricerca attiva su neurotossicità della metamfetamina, nessun farmaco specifico è stato sviluppato per neutralizzare gli effetti offensivi che ha sul cervello,„ ha detto Moszczynska. “Dovuto il suo abuso diffuso, c'è un'esigenza coercitiva di efficaci prodotti farmaceutici che possono proteggere e/o ripristinano il cervello dagli effetti tossici della dose eccessiva acuta della metamfetamina e dell'abuso cronico della metamfetamina. Quindi, è necessario da identificare gli obiettivi molecolari della droga per sviluppare i prodotti farmaceutici novelli.„

I risultati dalla ricerca di Moszczynska possono piombo ai trattamenti novelli per gli utenti umani cronici della metamfetamina.

Sorgente: Wayne State University

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